背景:研究發(fā)現(xiàn),尿激酶原具有較好的溶解血凝塊和血栓的作用,可以改善急性心肌梗死后的再灌注損傷。無創(chuàng)性延遲肢體缺血預(yù)適應(yīng)是機(jī)體在反復(fù)短暫缺血預(yù)適應(yīng)后重新出現(xiàn)保護(hù)作用。目的:分析尿激酶原結(jié)合無創(chuàng)性延遲肢體缺血預(yù)適應(yīng)對大鼠心肌缺血再灌注損傷的影響。方法:實驗方案經(jīng)鄭州大學(xué)實驗動物倫理委員會批準(zhǔn)（批準(zhǔn)號為1811034）。將40只SD大鼠隨機(jī)分為模型組、尿激酶原組、缺血預(yù)適應(yīng)組和聯(lián)合干預(yù)組各10只。造模前,缺血預(yù)適應(yīng)組和聯(lián)合干預(yù)組大鼠進(jìn)行無創(chuàng)性延遲肢體缺血預(yù)適應(yīng)3 d,尿激酶原組和聯(lián)合干預(yù)組給予尾靜脈注射尿激酶原。各組大鼠采用手術(shù)結(jié)扎法制備心肌缺血再灌注模型。于造模前后,檢測血清中肌酸激酶同工酶、乳酸脫氫酶、纖溶酶原激活劑抑制劑1和組織纖維溶酶原激活物水平;造模后,蘇木精-伊紅染色檢測大鼠心肌組織損傷,試劑盒檢測腫瘤壞死因子α、白細(xì)胞介素6、心肌組織超氧化物歧化酶和丙二醛水平;Western Blot檢測酪氨酸激酶JAK2、p-JAK2、信號傳導(dǎo)轉(zhuǎn)錄啟動因子3（STAT3）、p-STAT3、Caspase-3、Bax、Bcl-2的表達(dá)。結(jié)果與結(jié)論:①與模型組相比,尿激酶原組、缺血預(yù)適應(yīng)組和聯(lián)合... 

【文章來源】：中國組織工程研究. 2019,23(35)北大核心

【文章頁數(shù)】：7 頁

【部分圖文】：

大鼠心肌組織病理變化(×200)

【參考文獻(xiàn)】：
期刊論文
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本文編號：3130732