乙型肝炎病毒（Hepatitis B Virus，HBV）嚴重危害人類的健康，感染機體后可發(fā)生急性肝炎、慢性肝炎、肝硬化和肝癌。全球約有3.5億慢性感染者，亞洲屬于高流行區(qū)，以圍產(chǎn)期傳播為主，約有1／3～1／4的慢性HBV感染者將會發(fā)生進展性肝�。ǜ斡不透伟�。 對乙型肝炎發(fā)病機制的研究一直受到人們的廣泛關(guān)注。目前認為，乙型肝炎患者肝臟等臟器的病理改變主要是由病毒各基因編碼的蛋白與宿主間的免疫反應(yīng)造成的，但是其具體病理損傷機制還不甚清楚。在HBV各基因編碼的蛋白中，HBV中蛋白和核心蛋白均具有較強的免疫原性，能誘導機體產(chǎn)生較強的體液和細胞免疫應(yīng)答；而且HBV中蛋白和核心蛋白相關(guān)的免疫應(yīng)答成分能否造成肝臟病理損傷還不清楚。為了解乙型肝炎的發(fā)病機制，尤其是HBV中蛋白相關(guān)的免疫應(yīng)答成分在乙型肝炎發(fā)病中的作用，我們利用已建立的含HBV preS2.S基因的轉(zhuǎn)基因小鼠Balb／c-TgN（preS2-S／ayw）為慢性HBV攜帶者模型，采用DNA免疫和過繼轉(zhuǎn)移的實驗方法進行了乙型肝炎發(fā)病機制方面的研究。而且，目前對人肝細胞核內(nèi)核心蛋白的功能還不了解，國內(nèi)也沒有乙肝病毒核心蛋白基因轉(zhuǎn)基因... 

【文章來源】：鄭州大學河南省 211工程院校

【文章頁數(shù)】：104 頁

【學位級別】：博士

【部分圖文】：

HBsAg在Hela細胞中的表達

細胞的腫脹、壞死和淋巴細胞的浸潤，圖(6)，胞胞質(zhì)中有HBsAg的表達，陽性細胞散在分布，學檢測，未檢測到HBsAg。444bPPcR法分析HBpresZ一Tg小鼠基因組中HBv的整合heintegrationofhePatitisBvirusPreS2.Sgeneintransgl，2，3，5，6:Positivetransgeniemiee;4，8:Normalmice;9:Marker(人尼eoRI+Hindlll)

圖7HBsAg在轉(zhuǎn)基因小鼠肝細胞中的表達7ExPressionofHBSAginhePatoeytesoftransgeniemasdistributedineytoPlasmandmembraneofhePatoeytes轉(zhuǎn)移實驗后血清學和組織學檢測鼠血清HBsAg、抗HBs抗體、前s2抗原、抗7和14d分別用肝素化毛細吸管從小鼠球后靜m離心smin，離心后分別將各組血清置一70℃g和前52抗原，抗HBs抗體、抗前s2抗體鼠肝功能的檢測、4、7和14d分別用肝素化毛細吸管從小鼠球000rpm離心smin，離心后分別將各組血清置一AST水平用自動生化分析儀測定，ALTZd、4d

【參考文獻】：
期刊論文
[1]從機體清除乙型肝炎病毒的規(guī)律探討抗病毒治療的新策略[J]. 張定鳳.  中華肝臟病雜志. 2001(04)
[2]減毒水痘病毒對乙型肝炎病毒復制的影響[J]. 楊湛,鄧學龍,張奉學,吳婉芬,雷春亮,朱宇同.  中華肝臟病雜志. 2001(01)
[3]乙型肝炎病毒（adr亞型）轉(zhuǎn)基因小鼠的研究[J]. 胡衛(wèi)江,李建秀,余宏宇,戴德順,王新民,孫偉,郝光榮,王肖鵬,胡以平.  第二軍醫(yī)大學學報. 1999(04)
[4]重型乙型肝炎患者血漿可溶性腫瘤壞死因子受體的變化及其臨床意義[J]. 顧長海,閔偉琪.  中華消化雜志. 1997(04)
[5]乙型肝炎病毒（ayw型）轉(zhuǎn)基因小鼠的建立[J]. 雷章恒,李建秀,余宏宇,王新民,孫偉,潘星華,郝光榮,王肖鵬,傅繼梁,胡以平.  第二軍醫(yī)大學學報. 1997(03)
[6]多種細胞因子單獨及協(xié)同作用對肝壞死影響的實驗研究[J]. 于巖巖,斯崇文,田秀蘭,何群,薛海鵬.  中華醫(yī)學雜志. 1996(04)
[7]腫瘤壞死因子在肝損害中的作用[J]. 袁良平,顧長海,王宇明.  肝臟病雜志. 1995(04)
[8]慢性乙型肝炎T淋巴細胞的肝內(nèi)浸潤與肝損傷的關(guān)系[J]. 王虹,姚光弼.  上海免疫學雜志. 1993(03)
[9]嵌合基因δKρF在轉(zhuǎn)基因小鼠內(nèi)的組織特異性表達[J]. 胡以平,秦世真,許月芳,劉祖洞.  遺傳學報. 1992(01)
[10]克隆的adr亞型乙型肝炎病毒（pADR-1）DNA的全順序[J]. 甘人寶,儲美瑾,沈綠萍,錢蘇雯,李載平.  中國科學（B輯 化學 生物學 農(nóng)學 醫(yī)學 地學）. 1986(01)



本文編號：3112072