血管緊張素II（angiotensinII,AngII）是腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)的主要效應(yīng)因子，是一種多功能的血管活性肽。通過(guò)活化多條信號(hào)通路，參與心血管系統(tǒng)生理功能的調(diào)節(jié)，并介導(dǎo)多種心血管疾病發(fā)生發(fā)展的病理過(guò)程。AngII急性刺激可誘導(dǎo)血管收縮，升高血壓；而長(zhǎng)時(shí)間慢性刺激可促進(jìn)血管平滑肌細(xì)胞（vascular smooth muscle cells, VSMCs）增殖、肥大及衰老。SM22α又被稱為transgelin，是一種平滑肌分化標(biāo)志物，高表達(dá)于哺乳動(dòng)物平滑肌中，被廣泛用于平滑肌細(xì)胞的鑒定。SM22α的主要功能是與actin結(jié)合，促進(jìn)actin細(xì)絲聚合及捆綁。我室以往的研究證實(shí)，SM22α通過(guò)促進(jìn)actin纖維聚合成束，進(jìn)而增強(qiáng)VSMC收縮性；此外，SM22α還參與調(diào)節(jié)細(xì)胞增殖、氧化應(yīng)激和炎癥相關(guān)信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)分子的活性。然而，SM22α是否參與收縮信號(hào)分子活性的調(diào)節(jié)以及分子機(jī)制尚不清楚。細(xì)胞內(nèi)SM22α蛋白水平與VSMC的表型狀態(tài)密切相關(guān)，絲裂原和炎性因子可誘導(dǎo)該蛋白表達(dá)下調(diào)。然而，在多種衰老細(xì)胞中，發(fā)現(xiàn)SM22α表達(dá)上調(diào)，該蛋白已成為非肌細(xì)胞衰老的新標(biāo)志物。但是，SM22α... 

【文章來(lái)源】：河北醫(yī)科大學(xué)河北省

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【學(xué)位級(jí)別】：博士

【部分圖文】：

圖I(j.自側(cè).仁月.自日1(j.內(nèi)n01fy

【參考文獻(xiàn)】：
期刊論文
[1]Axin bridges Daxx to p53[J]. Sheng-Cai Lin~1 Qinxi Li ~1Key Laboratory of Ministry of Education for Cell Biology and Tumor Cell Engineering,Xiamen University,Xiamen 361005,China.  Cell Research. 2007(04)



本文編號(hào)：3101319