Apelin（APJendogenousligand）是血管緊張素Ⅱ1型受體相關(guān)蛋白（angiotensin receptor-like 1,APJ）的內(nèi)源性配體.Apelin/APJ系統(tǒng)在機(jī)體內(nèi)廣泛分布,在眾多血管系統(tǒng)表達(dá)水平較高,如心血管系統(tǒng)、肺血管系統(tǒng)等.研究發(fā)現(xiàn),apelin可調(diào)節(jié)血管張力,促進(jìn)血管平滑肌細(xì)胞增殖、視網(wǎng)膜血管新生以及單核細(xì)胞向內(nèi)皮細(xì)胞黏附,促進(jìn)肝門(mén)靜脈和冠狀動(dòng)脈側(cè)枝形成等.本文就apelin調(diào)節(jié)血管功能及其相關(guān)疾�。ǜ哐獕�、肺動(dòng)脈高壓、動(dòng)脈粥樣硬化、膠質(zhì)瘤、肺癌、門(mén)靜脈高壓、糖尿病血管并發(fā)癥等）進(jìn)行綜述,揭示了apelin與血管及其相關(guān)疾病的內(nèi)在聯(lián)系,表明apelin/APJ可作為血管疾病的治療靶點(diǎn). 

【文章來(lái)源】：生物化學(xué)與生物物理進(jìn)展. 2015,42(08)北大核心

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Fig.1Thepathwayofapelin/APJinregulatingvesselfunctions圖1Apelin/APJ調(diào)節(jié)血管功能信號(hào)通路鄔表示激活或者促進(jìn)下游蛋白的表達(dá)；？表示推測(cè)．血管平滑肌細(xì)胞增殖單核細(xì)胞向內(nèi)皮細(xì)胞黏附門(mén)靜脈側(cè)枝形成

生物化學(xué)與生物物理進(jìn)展Prog.Biochem.Biophys.2015;42(8)Fig.2Themechanismofapelin/APJinregulatinghypertensionandPAHformation圖2Apelin/APJ調(diào)節(jié)高血壓和肺動(dòng)脈高壓形成的機(jī)制子和趨化因子的表達(dá)，促進(jìn)單核細(xì)胞向內(nèi)皮細(xì)胞黏附(圖1)，與內(nèi)皮炎癥相關(guān)的動(dòng)脈粥樣硬化發(fā)生有著密切關(guān)系．3Apelin與血管相關(guān)疾病3.1Apelin抑制高血壓形成Apelin/APJ廣泛表達(dá)于中樞神經(jīng)系統(tǒng)(centralnervoussystem，CNS)和外周系統(tǒng)．在中樞神經(jīng)系統(tǒng)，apelin及其受體APJ廣泛表達(dá)于海馬回和下丘腦視上和室旁核，導(dǎo)致血管加壓素的釋放減少，血漿促腎上腺皮質(zhì)激素和腎上腺酮的合成升高[48]，從而降低血壓．在外周系統(tǒng)，Apelin可通過(guò)不同的方式調(diào)節(jié)血管張力，調(diào)控血壓．血管緊張素Ⅱ(angiotensinⅡ，AngⅡ)是已知最強(qiáng)的縮血管活性物質(zhì)之一，當(dāng)其作用于血管平滑肌時(shí)，可使全身微動(dòng)脈收縮，動(dòng)脈血壓升高．Apelin/APJ在生理和病理情況下與腎素血管緊張素系統(tǒng)(renin-angiotensinsystem，RAS)發(fā)揮的作用截然相反，apelin可拮抗AngⅡ作用[49-50]，當(dāng)AngⅡ擴(kuò)增血管張力，升高血壓時(shí)，apelin可作為血管舒張因子，降低血壓．此外，apelin可通過(guò)EC途徑降低血壓，這種功能與APJ和eNOS密切相關(guān)(圖2)．Apelin-13在VSMC中直接與APJ結(jié)合，產(chǎn)生血管舒張效應(yīng)，在A(yíng)PJ受體缺陷型小鼠中，apelin的擴(kuò)血管、降血壓效應(yīng)喪失[51]．Tatemoto等[52]研究表明，注射apelin的小鼠的平均動(dòng)脈壓(meanarterialbloodpressure，MABP)降低，并導(dǎo)致小鼠體內(nèi)硝酸鹽/亞硝酸鹽的濃度短暫升高，但是這種效應(yīng)被NOS抑制劑所阻斷．這種效應(yīng)與apelin調(diào)節(jié)血管張力一致，即血管內(nèi)皮細(xì)胞產(chǎn)生、釋放的apelin結(jié)合并活化鄰近的APJ受體，通過(guò)活化血管內(nèi)皮細(xì)胞?

【參考文獻(xiàn)】：
期刊論文
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