本文關鍵詞：短時外濕犯肺的定量模擬研究，由筆耕文化傳播整理發(fā)布。

【摘要】：目的：通過實驗室條件模擬不同梯度、不同刺激時間的短時外濕及外濕兼夾寒邪、風邪對健康昆明種小鼠的刺激，對短時外濕的致病特點及致病機理進行探討。 方法：本實驗選擇了120只SPF級健康昆明種小鼠，雌雄各半，用隨機數(shù)字表法分為12組，包括8組單純外濕組，及風濕組、寒濕組、風寒濕組、空白組，每組10只。將實驗小鼠置于相應環(huán)境下刺激相應時間，實驗期間觀察小鼠的一般情況，光鏡下觀察肺組織病理改變，并采用EILSA法檢測肺組織TNF-α、IL-1β、SOD、MDA的變化，并用熒光定量PCR法檢測HSP70mRNA的表達。應用SPSS20.0軟件對實驗數(shù)據(jù)進行統(tǒng)計學處理。 結果：短時外濕刺激可以對機體造成損傷，各模型組肺組織出現(xiàn)了不同程度的病理改變，且肺組織勻漿中的TNF-α、IL-1β、SOD、MDA及HSP70mRNA的表達均不同程度的升高。此外，以上五項指標間具有大致相同的變化趨勢。在相對濕度及刺激時間相同的情況下，復合外邪（寒濕、風濕、風寒濕）三組較單純外濕的各指標升高更為明顯，尤以風寒濕組為最甚。在單純外濕環(huán)境下，連續(xù)刺激時間（2h及8h）相同時，以各刺激時間下（85±3）%的相對濕度組升高最為明顯；在相同濕度下，累積刺激相同時間（連續(xù)刺激8h及每日刺激2h，連續(xù)4天）而言，以連續(xù)刺激8h的模型組各指標變化更為明顯。 結論：短時外濕對肺組織有一定的影響，可以造成肺組織的炎性改變，并激活肺組織氧化應激過程，，而HSP70可能參與到了這一過程中，且在85%左右的相對濕度下外濕致病性最強。保護性和傷害性指標的同向改變，可以說明中醫(yī)學“正邪交爭”理論有一定的物質基礎。本實驗也同樣證明，數(shù)學描述及量化對于中醫(yī)學病因學研究有重要意義。
【關鍵詞】：外濕 高濕環(huán)境 肺臟 濕邪
【學位授予單位】：山東中醫(yī)藥大學
【學位級別】：碩士
【學位授予年份】：2014
【分類號】：R-332;R254
【目錄】：

• 提要3-4
• Abstract4-7
• 引言7-8
• 實驗研究8-18
• 一、 實驗材料8
• （一） 實驗動物8
• （二） 實驗試劑8
• （三） 主要設備及儀器8
• 二、 實驗方法8-9
• （一） 實驗動物分組8
• （二） 動物造模方法8-9
• 三、 標本采集及觀察指標9-11
• （一） 一般情況觀察9
• （二） 肺組織病理標本觀察9-10
• （三） 酶聯(lián)免疫法行肺組織 TNF-α、IL-1β、SOD、MDA 測定10
• （四） 熒光定量 PCR 法行肺組織熱休克蛋白 HPS70mRNA 檢測10-11
• 四、 統(tǒng)計方法11
• 五、 實驗結果與分析11-18
• （一） 一般情況11
• （二） 肺組織外觀11-12
• （三） 光鏡下肺組織病理表現(xiàn)12-13
• （四） 小鼠肺組織細胞因子含量及 HSP70mRNA 表達水平13-16
• （五） 不同組別之間細胞因子含量與 HSP70mRNA 表達水平的比較16-18
• 討論18-30
• 一、 外濕的理論研究18-21
• （一） 外濕的意向來源18
• （二） 中醫(yī)學中外濕的分類18-19
• （三） 外濕的致病特點19-21
• 二、 細胞因子21-24
• （一） 炎性因子——TNF-α及 IL-1β21-23
• （二） 氧化-應激反應因子——SOD 與 MDA23-24
• 三、 熱休克蛋白 70（HSP70）24-26
• 四、 外濕致病的探討26-28
• 五、 關于中醫(yī)定量研究的探討28-30
• 結語30-31
• 參考文獻31-33
• 綜述33-37
• 參考文獻35-37
• 附錄37-39
• 致謝39-40
• 發(fā)表論文40-45
• 詳細摘要45-53

【參考文獻】

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  本文關鍵詞：短時外濕犯肺的定量模擬研究，由筆耕文化傳播整理發(fā)布。

本文編號：297170