研究背景非致命性創(chuàng)傷（如交通事故引起的機械損傷）一直是醫(yī)學(xué)界廣泛關(guān)注的重要課題。隨著醫(yī)療護理水平的提高,由創(chuàng)傷本身所引起的直接損傷危害逐年減少,而其繼發(fā)的創(chuàng)傷后臟器功能衰竭正日益受到重視。近年來多項臨床研究顯示,非致命性創(chuàng)傷后的患者在未發(fā)生冠脈夾層和直接心肌損傷的情況下,其心肌梗死（MI）和繼發(fā)性心功能不全的發(fā)病率均明顯增加,但其機制尚不清楚。在對小鼠建立創(chuàng)傷性休克模型的研究中我們發(fā)現(xiàn),可導(dǎo)致大鼠死亡的創(chuàng)傷強度不能使小鼠出現(xiàn)全身臟器損傷。小鼠在創(chuàng)傷完全恢復(fù)后（創(chuàng)傷7天后）若發(fā)生心肌缺血,其損傷程度遠(yuǎn)重于未經(jīng)受創(chuàng)傷的動物。既往研究表明,創(chuàng)傷使全身循環(huán)中腫瘤壞死因子α（TNF-α）以及其他炎性因子升高,但創(chuàng)傷后炎性因子的升高是一過性的,因此用TNF-α等炎性因子直接加重在創(chuàng)傷后遠(yuǎn)期出現(xiàn)的心肌缺血性損傷解釋不通,提示最大的可能性為:創(chuàng)傷后TNF-α等炎性因子升高誘發(fā)了機體的某種繼發(fā)反應(yīng),而這種繼發(fā)反應(yīng)可能是導(dǎo)致創(chuàng)傷遠(yuǎn)期心肌出現(xiàn)缺血性損傷時損傷程度加重的直接原因。但TNF-α等誘發(fā)了何種繼發(fā)性反應(yīng)因而加重缺血性損傷,目前仍是未解之謎。脂聯(lián)素是脂肪細(xì)胞分泌的細(xì)胞因子。研究表明,血漿脂聯(lián)素水平與缺... 

【文章來源】：中國人民解放軍空軍軍醫(yī)大學(xué)陜西省 211工程院校

【文章頁數(shù)】：114 頁

【學(xué)位級別】：博士

【部分圖文】：

凋亡的信號轉(zhuǎn)導(dǎo)通路在病理狀況下，凋亡是通過在線粒體前和線粒體后水平的一系列促凋

3) 用 6-0 縫線在距左冠狀動脈（LCA）根部下游 2 ~ 3 mm 處打一活結(jié)（圖1-1 g）。隨后迅速將心臟放回胸腔（圖 1-1 h），用手指擠壓排除氣胸，收緊皮膚縫線（圖 1-1 i）。將活結(jié)的縫針端縫線盡量剪短，另外一端剩余約 0.5 cm 置于胸腔外。缺血 30 min 后，小鼠用 2%異氟烷吸入麻醉。再次開胸，平滑輕拉縫線的長端解開活結(jié)。缺血區(qū)心臟顏色由蒼白色變紅證實心肌再灌。手指擠壓排除氣胸后關(guān)胸。4) 解除麻醉裝置，小鼠吸入空氣，在 3 ~ 5 min 內(nèi)即恢復(fù)神智和活動，在恢復(fù)期內(nèi)不行人工輔助通氣。假手術(shù)組小鼠采用同樣術(shù)式

圖 1-2 創(chuàng)傷對小鼠 MI/R 損傷后心梗面積的影響inf：梗死區(qū)域；AAR：危險區(qū)域（缺血/再灌注區(qū)域）；LV：左心室。n = 6 ~9 只/組。**P < 0.01 vs. sham MI/R，##P < 0.01 vs. sham trauma + MI/R3.2 創(chuàng)傷對小鼠 MI/R 損傷后心功能的影響為進一步觀察心肌梗死是否可導(dǎo)致小鼠心功能受損，我們對小鼠進行了血流動力學(xué)檢測。如圖 1-3 所示，與 Sham MI/R 組小鼠相比，MI/R 組小鼠心臟的 LVEDP 增加，±dP/dtmax減�。≒ < 0.01 vs. Sham MI/R 組）；創(chuàng)傷后行 MI/R 的小鼠 LVEDP 進一步增加（P < 0.01 vs. 假創(chuàng)傷 + MI/R 組），而+dP/dtmax和-dP/dtmax進一步減�。≒ < 0.05 vs. 假創(chuàng)傷 + MI/R 組），表明創(chuàng)傷可加重 MI/R 對小鼠心功能的損傷作用。

【參考文獻(xiàn)】：
期刊論文
[1]Effect of intestinal lymphatic circulation blockage in two-hit rats[J]. Chun-Yu Niu, Ji-Cheng Li, Institute of Cell Biology, Zhejiang University, Hangzhou 310003, Zhejiang Province, China Chun-Yu Niu, Zi-Gang Zhao, Jing Zhang, Xue-Hui Shao, Department of Pathophysiololgy, Hebei North University, Zhangjiakou 075029, Hebei Province, China.  World Journal of Gastroenterology. 2006(36)



本文編號：2950746