非致命性創(chuàng)傷后心肌缺血/再灌注損傷加重的分子機(jī)制及脂聯(lián)素的作用研究
發(fā)布時(shí)間:2021-01-01 02:08
研究背景非致命性創(chuàng)傷(如交通事故引起的機(jī)械損傷)一直是醫(yī)學(xué)界廣泛關(guān)注的重要課題。隨著醫(yī)療護(hù)理水平的提高,由創(chuàng)傷本身所引起的直接損傷危害逐年減少,而其繼發(fā)的創(chuàng)傷后臟器功能衰竭正日益受到重視。近年來(lái)多項(xiàng)臨床研究顯示,非致命性創(chuàng)傷后的患者在未發(fā)生冠脈夾層和直接心肌損傷的情況下,其心肌梗死(MI)和繼發(fā)性心功能不全的發(fā)病率均明顯增加,但其機(jī)制尚不清楚。在對(duì)小鼠建立創(chuàng)傷性休克模型的研究中我們發(fā)現(xiàn),可導(dǎo)致大鼠死亡的創(chuàng)傷強(qiáng)度不能使小鼠出現(xiàn)全身臟器損傷。小鼠在創(chuàng)傷完全恢復(fù)后(創(chuàng)傷7天后)若發(fā)生心肌缺血,其損傷程度遠(yuǎn)重于未經(jīng)受創(chuàng)傷的動(dòng)物。既往研究表明,創(chuàng)傷使全身循環(huán)中腫瘤壞死因子α(TNF-α)以及其他炎性因子升高,但創(chuàng)傷后炎性因子的升高是一過(guò)性的,因此用TNF-α等炎性因子直接加重在創(chuàng)傷后遠(yuǎn)期出現(xiàn)的心肌缺血性損傷解釋不通,提示最大的可能性為:創(chuàng)傷后TNF-α等炎性因子升高誘發(fā)了機(jī)體的某種繼發(fā)反應(yīng),而這種繼發(fā)反應(yīng)可能是導(dǎo)致創(chuàng)傷遠(yuǎn)期心肌出現(xiàn)缺血性損傷時(shí)損傷程度加重的直接原因。但TNF-α等誘發(fā)了何種繼發(fā)性反應(yīng)因而加重缺血性損傷,目前仍是未解之謎。脂聯(lián)素是脂肪細(xì)胞分泌的細(xì)胞因子。研究表明,血漿脂聯(lián)素水平與缺...
【文章來(lái)源】:中國(guó)人民解放軍空軍軍醫(yī)大學(xué)陜西省 211工程院校
【文章頁(yè)數(shù)】:114 頁(yè)
【學(xué)位級(jí)別】:博士
【部分圖文】:
凋亡的信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)通路在病理狀況下,凋亡是通過(guò)在線粒體前和線粒體后水平的一系列促凋
3) 用 6-0 縫線在距左冠狀動(dòng)脈(LCA)根部下游 2 ~ 3 mm 處打一活結(jié)(圖1-1 g)。隨后迅速將心臟放回胸腔(圖 1-1 h),用手指擠壓排除氣胸,收緊皮膚縫線(圖 1-1 i)。將活結(jié)的縫針端縫線盡量剪短,另外一端剩余約 0.5 cm 置于胸腔外。缺血 30 min 后,小鼠用 2%異氟烷吸入麻醉。再次開(kāi)胸,平滑輕拉縫線的長(zhǎng)端解開(kāi)活結(jié)。缺血區(qū)心臟顏色由蒼白色變紅證實(shí)心肌再灌。手指擠壓排除氣胸后關(guān)胸。4) 解除麻醉裝置,小鼠吸入空氣,在 3 ~ 5 min 內(nèi)即恢復(fù)神智和活動(dòng),在恢復(fù)期內(nèi)不行人工輔助通氣。假手術(shù)組小鼠采用同樣術(shù)式
圖 1-2 創(chuàng)傷對(duì)小鼠 MI/R 損傷后心梗面積的影響inf:梗死區(qū)域;AAR:危險(xiǎn)區(qū)域(缺血/再灌注區(qū)域);LV:左心室。n = 6 ~9 只/組。**P < 0.01 vs. sham MI/R,##P < 0.01 vs. sham trauma + MI/R3.2 創(chuàng)傷對(duì)小鼠 MI/R 損傷后心功能的影響為進(jìn)一步觀察心肌梗死是否可導(dǎo)致小鼠心功能受損,我們對(duì)小鼠進(jìn)行了血流動(dòng)力學(xué)檢測(cè)。如圖 1-3 所示,與 Sham MI/R 組小鼠相比,MI/R 組小鼠心臟的 LVEDP 增加,±dP/dtmax減。≒ < 0.01 vs. Sham MI/R 組);創(chuàng)傷后行 MI/R 的小鼠 LVEDP 進(jìn)一步增加(P < 0.01 vs. 假創(chuàng)傷 + MI/R 組),而+dP/dtmax和-dP/dtmax進(jìn)一步減。≒ < 0.05 vs. 假創(chuàng)傷 + MI/R 組),表明創(chuàng)傷可加重 MI/R 對(duì)小鼠心功能的損傷作用。
【參考文獻(xiàn)】:
期刊論文
[1]Effect of intestinal lymphatic circulation blockage in two-hit rats[J]. Chun-Yu Niu, Ji-Cheng Li, Institute of Cell Biology, Zhejiang University, Hangzhou 310003, Zhejiang Province, China Chun-Yu Niu, Zi-Gang Zhao, Jing Zhang, Xue-Hui Shao, Department of Pathophysiololgy, Hebei North University, Zhangjiakou 075029, Hebei Province, China. World Journal of Gastroenterology. 2006(36)
本文編號(hào):2950746
【文章來(lái)源】:中國(guó)人民解放軍空軍軍醫(yī)大學(xué)陜西省 211工程院校
【文章頁(yè)數(shù)】:114 頁(yè)
【學(xué)位級(jí)別】:博士
【部分圖文】:
凋亡的信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)通路在病理狀況下,凋亡是通過(guò)在線粒體前和線粒體后水平的一系列促凋
3) 用 6-0 縫線在距左冠狀動(dòng)脈(LCA)根部下游 2 ~ 3 mm 處打一活結(jié)(圖1-1 g)。隨后迅速將心臟放回胸腔(圖 1-1 h),用手指擠壓排除氣胸,收緊皮膚縫線(圖 1-1 i)。將活結(jié)的縫針端縫線盡量剪短,另外一端剩余約 0.5 cm 置于胸腔外。缺血 30 min 后,小鼠用 2%異氟烷吸入麻醉。再次開(kāi)胸,平滑輕拉縫線的長(zhǎng)端解開(kāi)活結(jié)。缺血區(qū)心臟顏色由蒼白色變紅證實(shí)心肌再灌。手指擠壓排除氣胸后關(guān)胸。4) 解除麻醉裝置,小鼠吸入空氣,在 3 ~ 5 min 內(nèi)即恢復(fù)神智和活動(dòng),在恢復(fù)期內(nèi)不行人工輔助通氣。假手術(shù)組小鼠采用同樣術(shù)式
圖 1-2 創(chuàng)傷對(duì)小鼠 MI/R 損傷后心梗面積的影響inf:梗死區(qū)域;AAR:危險(xiǎn)區(qū)域(缺血/再灌注區(qū)域);LV:左心室。n = 6 ~9 只/組。**P < 0.01 vs. sham MI/R,##P < 0.01 vs. sham trauma + MI/R3.2 創(chuàng)傷對(duì)小鼠 MI/R 損傷后心功能的影響為進(jìn)一步觀察心肌梗死是否可導(dǎo)致小鼠心功能受損,我們對(duì)小鼠進(jìn)行了血流動(dòng)力學(xué)檢測(cè)。如圖 1-3 所示,與 Sham MI/R 組小鼠相比,MI/R 組小鼠心臟的 LVEDP 增加,±dP/dtmax減。≒ < 0.01 vs. Sham MI/R 組);創(chuàng)傷后行 MI/R 的小鼠 LVEDP 進(jìn)一步增加(P < 0.01 vs. 假創(chuàng)傷 + MI/R 組),而+dP/dtmax和-dP/dtmax進(jìn)一步減。≒ < 0.05 vs. 假創(chuàng)傷 + MI/R 組),表明創(chuàng)傷可加重 MI/R 對(duì)小鼠心功能的損傷作用。
【參考文獻(xiàn)】:
期刊論文
[1]Effect of intestinal lymphatic circulation blockage in two-hit rats[J]. Chun-Yu Niu, Ji-Cheng Li, Institute of Cell Biology, Zhejiang University, Hangzhou 310003, Zhejiang Province, China Chun-Yu Niu, Zi-Gang Zhao, Jing Zhang, Xue-Hui Shao, Department of Pathophysiololgy, Hebei North University, Zhangjiakou 075029, Hebei Province, China. World Journal of Gastroenterology. 2006(36)
本文編號(hào):2950746
本文鏈接:http://sikaile.net/yixuelunwen/shiyanyixue/2950746.html
最近更新
教材專著