本文關(guān)鍵詞：單核細(xì)胞趨化蛋白1誘導(dǎo)蛋白調(diào)節(jié)BV-2細(xì)胞的炎癥因子表達(dá)

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【摘要】：研究背景缺血性腦卒中、缺血缺氧性腦病、神經(jīng)退行性疾病如帕金森病(Parkinson's disease, PD)、多發(fā)性硬化(multiple sclerosis, MS)、阿爾茨海默病(Alzheimer's disease, AD)和其他顱內(nèi)炎癥相關(guān)性疾病產(chǎn)生炎癥因子和抗炎癥因子,繼而調(diào)節(jié)神經(jīng)炎癥以及疾病的病理過(guò)程。有研究報(bào)道缺血性腦卒中后可誘發(fā)外周血的中性粒細(xì)胞、單核巨噬細(xì)胞浸潤(rùn)以及小膠質(zhì)細(xì)胞激活、釋放炎癥因子,加重了神經(jīng)元、血腦屏障(blood brain barrier,BBB)的損害,導(dǎo)致腦卒中后的神經(jīng)組織發(fā)生二次損傷,使神經(jīng)功能進(jìn)一步惡化。另外,以中老年人高發(fā)病率為特點(diǎn)的PD、AD,是人類最常見(jiàn)的神經(jīng)退行性疾病,嚴(yán)重危害著人類健康,并且此類疾病發(fā)病原因及機(jī)制復(fù)雜,目前有遺傳學(xué)說(shuō)、感染學(xué)說(shuō)、氧化應(yīng)激學(xué)說(shuō)、神經(jīng)毒性學(xué)說(shuō)等,迄今尚未被具體闡明,所以關(guān)于此類疾病的治療是長(zhǎng)久以來(lái)醫(yī)學(xué)研究的一個(gè)難題。隨著免疫組織化學(xué)以及分子生物學(xué)的發(fā)展,發(fā)現(xiàn)神經(jīng)退行性疾病患者的神經(jīng)組織中存在著局部炎癥反應(yīng),而小膠質(zhì)細(xì)胞激活后所表達(dá)產(chǎn)生的一系列炎癥因子已被證實(shí)是導(dǎo)致此類疾病發(fā)生、發(fā)展的重要病理機(jī)制之一。以上說(shuō)明了小膠質(zhì)細(xì)胞和炎癥因子在顱內(nèi)疾病的發(fā)病機(jī)制中起著十分重要作用。小膠質(zhì)細(xì)胞是中樞神經(jīng)系統(tǒng)(central nervous system, CNS)中主要的免疫細(xì)胞。當(dāng)神經(jīng)組織受到病原體、異物大分子等刺激時(shí),小膠質(zhì)細(xì)胞可迅速由靜息狀態(tài)轉(zhuǎn)換為激活狀態(tài)繼而產(chǎn)生炎癥介質(zhì)介導(dǎo)顱內(nèi)免疫反應(yīng),協(xié)助清除細(xì)胞碎片、病原體微生物、異物大分子等,對(duì)維持CNS的平衡狀態(tài)具有獨(dú)特的作用。但激活小膠質(zhì)細(xì)胞具有雙刃劍的特點(diǎn),一方面小膠質(zhì)細(xì)胞可通過(guò)釋放炎癥因子抵抗病原體及其他異物的損害；另一方面在特定的環(huán)境下,激活的小膠質(zhì)細(xì)胞釋放大量的一氧化氮(nitric oxide, NO)、前炎癥因子如白介素(interleukin,IL)-1/6/12、腫瘤壞死因子-α (tumor necrosis factor-α, TNF-α)等具有神經(jīng)元毒性作用的炎癥介質(zhì)加重神經(jīng)組織損傷。因此,針對(duì)小膠質(zhì)細(xì)胞介導(dǎo)神經(jīng)炎癥的作用環(huán)節(jié),可發(fā)現(xiàn)神經(jīng)炎癥相關(guān)性疾病有效的治療靶點(diǎn)。單核細(xì)胞趨化蛋白1誘導(dǎo)蛋白(monocyte chemotactic protein-induced protein, MCPIP)又名ZC3H12A�；诖说鞍追肿泳哂泻怂醿�(nèi)切酶活性,后來(lái)又將其命名為調(diào)節(jié)性RNA酶-1 (regulatory RNase-1, Regnase-1)。該蛋白由具有RNA酶活性的PIN-類似結(jié)構(gòu)域、核定位序列、可結(jié)合RNA的CCCH型鋅指結(jié)構(gòu)域和2個(gè)介導(dǎo)蛋白相互作用的脯氨酸富集區(qū)組成。MCPIP是一種新發(fā)現(xiàn)的CCCH型鋅指蛋白,目前研究已明確的CCCH型鋅指蛋白如Roquin、Tristetraprolin蛋白均參與RNA的代謝,尤其是炎癥因子的mRNA降解,對(duì)炎癥反應(yīng)具有負(fù)調(diào)節(jié)作用。由此推測(cè),MCPIP在CNS中可能具有抑制炎癥反應(yīng)的特性。炎癥反應(yīng)是機(jī)體抵抗病原體的重要機(jī)制,分泌炎癥因子抵御病原體保護(hù)機(jī)體組織,同時(shí)炎癥過(guò)程也受到適當(dāng)?shù)囊种普{(diào)節(jié)以防止過(guò)度的炎癥反應(yīng)導(dǎo)致機(jī)體組織損傷。而轉(zhuǎn)錄后調(diào)控是調(diào)節(jié)炎癥反應(yīng)的重要機(jī)制之一,目前已有實(shí)驗(yàn)研究闡明了MCPIP具有轉(zhuǎn)錄后調(diào)控炎癥反應(yīng)的生物功能,可直接降解炎癥相關(guān)因子的mRNA或抑制炎癥信號(hào)通路,在調(diào)控炎癥反應(yīng)過(guò)程中起著重要作用,MCPIP也因而成為炎癥相關(guān)研究領(lǐng)域中備受關(guān)注的熱點(diǎn)。MCPIP的PIN-類似結(jié)構(gòu)具有RNA酶活性,可直接降解多種編碼炎癥因子的mRNA分子如IL-1β,IL-6, IL-12p40等。除此之外,CCCH型鋅指結(jié)構(gòu)域以及其上游的一個(gè)N末端保守序列(N-terminalconserved region, NCR)具有去泛素化活性,有研究表明MCPIP的去泛素化活性可抑制NF-κB和JNK信號(hào)通路,繼而下調(diào)炎癥因子的基因表達(dá)。因此,MCPIP是一個(gè)免疫負(fù)調(diào)節(jié)因子,可通過(guò)發(fā)揮RNA酶活性以及去泛素化活性抑制炎癥反應(yīng)。到目前為止關(guān)于MCPIP與神經(jīng)系統(tǒng)相關(guān)的國(guó)內(nèi)外研究很少,因此MCPIP是否對(duì)顱內(nèi)炎癥反應(yīng)的具有調(diào)控作用尚不清楚,但近幾年仍然有個(gè)別研究報(bào)道了MCPIP與CNS疾病的關(guān)系。研究發(fā)現(xiàn)MCPIP參與了脂多糖(lipopolysaccharide, LPS)或電針預(yù)刺激誘導(dǎo)的大腦缺血耐受效應(yīng),并發(fā)現(xiàn)敲除ZC3H12A基因的大腦中動(dòng)脈閉塞(middle cerebral artery occlusion,MCAO)模型小鼠表現(xiàn)出更大的缺血面積以及更高的炎癥因子表達(dá)。說(shuō)明MCPIP在CNS中具有抑制顱內(nèi)炎癥的潛能,但仍需要更多的研究進(jìn)一步闡明。MCPIP在包括T細(xì)胞、單核細(xì)胞、巨噬細(xì)胞等多種免疫細(xì)胞被多種炎癥分子如LPS、IL-1β、TNF-α等誘導(dǎo)表達(dá),而MCPIP又可負(fù)調(diào)節(jié)免疫細(xì)胞的生物功能,從而維持免疫穩(wěn)定和炎癥反應(yīng)平衡。近年來(lái)有研究發(fā)現(xiàn)MCPIP同樣在小膠質(zhì)細(xì)胞中被誘導(dǎo)表達(dá),但在顱內(nèi)炎癥過(guò)程中小膠質(zhì)細(xì)胞表達(dá)的MCPIP是否負(fù)調(diào)節(jié)小膠質(zhì)細(xì)胞的炎癥反應(yīng)尚不清楚。本研究組將以小膠質(zhì)細(xì)胞株BV-2細(xì)胞為研究對(duì)象,通過(guò)實(shí)驗(yàn)探究LPS或糖氧剝奪／復(fù)糖復(fù)氧(oxygen-glucose deprivation plus reoxygenation, OGD/R)是否能誘導(dǎo)BV-2細(xì)胞表達(dá)MCPIP,并通過(guò)功能缺失的方法探討MCPIP對(duì)BV-2細(xì)胞的炎癥抑制效應(yīng)；最后,探究LPS刺激下MCPIP對(duì)神經(jīng)元的潛在保護(hù)效應(yīng),從而評(píng)價(jià)MCPIP對(duì)顱內(nèi)炎癥反應(yīng)的調(diào)控作用以及對(duì)神經(jīng)組織的保護(hù)作用。研究目的1.明確LPS或OGD/R干預(yù)下是否可誘導(dǎo)MCPIP在BV-2細(xì)胞中表達(dá)。2.在LPS刺激下,探究MCPIP被敲低后是否增加BV-2細(xì)胞炎癥因子表達(dá)并加重LPS誘導(dǎo)BV-2細(xì)胞的神經(jīng)元毒性。研究方法1.LPS刺激BV-2細(xì)胞誘導(dǎo)MCPIP表達(dá)小鼠小膠質(zhì)細(xì)胞株BV-2細(xì)胞用DMEM培養(yǎng)基加10%胎牛血清Fetal Bovine Serum, FBS)培養(yǎng),當(dāng)BV-2細(xì)胞生長(zhǎng)密度約80%時(shí),用LPS(1μg/ml)在不同時(shí)間點(diǎn)(4,8,12及24h)分別刺激細(xì)胞。另外用不同濃度LPS(0.1,0.3及1μg/ml)分別刺激BV-2細(xì)胞4h,每組獨(dú)立重復(fù)3次。最后用常規(guī)RT-PCR和Western blot方法分別檢測(cè)mRNA和蛋白表達(dá)水平,明確LPS刺激下BV-2細(xì)胞表達(dá)MCPIP的變化。2.建立BV-2細(xì)胞的體外缺氧再灌注模型用BV-2細(xì)胞進(jìn)行OGD/R處理,模擬體外缺血再灌注狀態(tài)。將OGD與REOX不同時(shí)間點(diǎn)之間的組合,將BV-2細(xì)胞分成7組,OGDlh/R3h、OGDlh/R24h、 OGD2h/R3h、OGD2h/R24h、OGD4h/R3h、OGD4h/R24h及正常對(duì)照組,每組獨(dú)立重復(fù)3次。用Western blot方法明確不同OGD/R時(shí)間點(diǎn)組合誘導(dǎo)BV-2細(xì)胞表達(dá)MCPIP的表達(dá)變化。3.確立siRNA轉(zhuǎn)染BV-2細(xì)胞的轉(zhuǎn)染時(shí)間將MCPIP特異性siRNA轉(zhuǎn)染到BV-2細(xì)胞中(siMCPIP組),錯(cuò)義序列siRNA作為陰性對(duì)照(siControl組)。根據(jù)說(shuō)明書操作說(shuō)明將Lipofectamine 2000 (5 μl/ml)和siRNA(50pM)混合后加到細(xì)胞培養(yǎng)基中轉(zhuǎn)染。實(shí)驗(yàn)分為2組,一組siRNA轉(zhuǎn)染細(xì)胞24h,另外一組siRNA轉(zhuǎn)染細(xì)胞48h,實(shí)驗(yàn)獨(dú)立重復(fù)3次,采用常規(guī)RT-PCR及DNA凝膠電泳最后確認(rèn)轉(zhuǎn)染效率,摸索轉(zhuǎn)染效率較好的轉(zhuǎn)染時(shí)間。4.檢測(cè)MCPIP敲低后BV-2細(xì)胞炎癥相關(guān)因子的表達(dá)變化實(shí)驗(yàn)分為兩組,siMCPIP組以及siControl組。轉(zhuǎn)染后用相同濃度LPS(1 u g/ml)刺激BV-2細(xì)胞4h,提取總的RNA,逆轉(zhuǎn)錄后行熒光定量RT-PCR (quantitative real-time polymerase chain reaction, QRT-PCR),特異性擴(kuò)增MCPIP以及炎癥因子IL-12b、IL-6、IL-1β、IL-23、即刻早期反應(yīng)蛋白3(immediate early response 3,IER3)、腫瘤壞死因子受體2 (tumor necrosis factor receptor2,TNFR2)、可誘導(dǎo)刺激分子(inducible costimulator, ICOS)的cDNA。實(shí)驗(yàn)獨(dú)立重復(fù)3次,相對(duì)RNA表達(dá)量用2-△△Ct方法計(jì)算。5.檢測(cè)MCPIP低后BV-2細(xì)胞上清的對(duì)SH-SY5Y的神經(jīng)元毒性實(shí)驗(yàn)分為兩組,siMCPIP組及siControl組。BV-2細(xì)胞完成轉(zhuǎn)染后,用LPS(0.1μg/ml)刺激細(xì)胞4h換新鮮DMEM培養(yǎng)基,繼續(xù)培養(yǎng)24h并收集細(xì)胞上清。將細(xì)胞上清與神經(jīng)母細(xì)胞瘤細(xì)胞株SH-SY5Y細(xì)胞共孵育6h。3次獨(dú)立重復(fù)實(shí)驗(yàn),采用3-(4,5-二甲基噻唑-2)-2,5-二苯基四氮唑溴鹽(3-(4,5-dimethyl-2-thiazolyl)-2,5-diphenyl-2-H-tetrazolium bromide,MTT)法測(cè)量SH-SY5Y細(xì)胞的細(xì)胞存活率；用乳酸脫氫酶(dehydrogenase, LDH)釋放實(shí)驗(yàn)測(cè)量SH-SY5Y細(xì)胞的死亡率。6.統(tǒng)計(jì)分析本研究全部數(shù)據(jù)均采用SPSS13.0統(tǒng)計(jì)分析軟件進(jìn)行分析,兩獨(dú)立樣本實(shí)驗(yàn)方差齊的數(shù)據(jù)采用Student's t檢驗(yàn)方法,方差不齊的數(shù)據(jù)采用Wilcoxon秩和檢驗(yàn)。統(tǒng)計(jì)學(xué)結(jié)果以平均值±標(biāo)準(zhǔn)差(X±S)表示,P0.05有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。結(jié)果1.常規(guī)RT-PCR以及Western blot結(jié)果表明,相同濃度的LPS(1μg/ml)分別刺激BV-2細(xì)胞4、8、12和12h,LPS刺激4h后MCPIP的mRNA表達(dá)即顯著增加并持續(xù)至24h(P0.01)。與此不同的是,MCPIP的蛋白表達(dá)水平也呈現(xiàn)時(shí)間依賴性,從4h開(kāi)始緩慢增加并在12h到達(dá)表達(dá)高峰,但在LPS刺激24h后MCPIP蛋白表達(dá)明顯下降。另外,不同濃度的LPS (0.1、0.3、1μg/ml)刺激BV-2細(xì)胞均可明顯誘導(dǎo)MCPIP表達(dá)增高(P0.05)。2.不同OGD/R時(shí)間點(diǎn)組合的干預(yù)下能誘導(dǎo)BV-2細(xì)胞MCPIP蛋白表達(dá)增加。Western blot結(jié)果表明OGD2h/R3h、OGD2h/R24h兩組對(duì)BV-2細(xì)胞表達(dá)MCPIP蛋白的誘導(dǎo)能力較強(qiáng)。3.BV-2細(xì)胞轉(zhuǎn)染siRNA48h(P0.05)較24h(P0.05)能得到較好的敲低效率,siRNA轉(zhuǎn)染48h后QRT-PCR結(jié)果顯示MCPIP的敲低效率可達(dá)約60%。LPS刺激下,對(duì)siControl組,MCPIP敲低后會(huì)導(dǎo)致BV-2細(xì)胞的IL-6、IL-12b的mRNA表達(dá)增加(P0.05),卻顯著降低了立即早期反應(yīng)蛋白3(immediate earlyresponse 3, IER3)的mRNA表達(dá)(P0.05),其他的炎癥因子IL-1β、IL-23、 TNFR2、ICOS的mRNA表達(dá)變化較陰性對(duì)照組無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P0.05)。4.LPS刺激BV-2細(xì)胞后收集細(xì)胞上清,然后將細(xì)胞上清與SH-SY5Y細(xì)胞共孵育后研究發(fā)現(xiàn),MCPIP敲低后BV-2細(xì)胞的細(xì)胞上清具有更大的神經(jīng)元毒性。對(duì)比siControl組,MCPIP敲低后的細(xì)胞上清與SH-SY5Y細(xì)胞共孵育,SH-SY5Y細(xì)胞存活率降低(P0.05)且細(xì)胞死亡率更高(P0.05)。結(jié)論1.本研究通過(guò)體外實(shí)驗(yàn)驗(yàn)證了小膠質(zhì)細(xì)胞株BV-2細(xì)胞可被LPS或OGD/R誘導(dǎo)表達(dá)MCPIP的表達(dá),可為將來(lái)更進(jìn)一步顱內(nèi)炎癥相關(guān)性疾病研究提供研究基礎(chǔ)。2.LPS刺激下,MCPIP調(diào)節(jié)BV-2細(xì)胞中炎癥因子的表達(dá),MCPIP敲低后BV-2細(xì)胞表達(dá)IL-12b、IL-6增加而IER3表達(dá)下降,進(jìn)一步證明了小膠質(zhì)細(xì)胞表達(dá)的MCPIP參與調(diào)控顱內(nèi)炎癥反應(yīng)。3.LPS刺激下,MCPIP敲低后BV-2細(xì)胞的細(xì)胞上清使SH-SY5Y細(xì)胞存活率降低、死亡率增高,說(shuō)明在顱內(nèi)炎癥反應(yīng)過(guò)程中MCPIP調(diào)節(jié)了小膠質(zhì)細(xì)胞激活介導(dǎo)的神經(jīng)元毒性作用,論證了MCPIP具有神經(jīng)保護(hù)的潛在作用。
【關(guān)鍵詞】：單核細(xì)胞趨化蛋白1誘導(dǎo)蛋白 小膠質(zhì)細(xì)胞 神經(jīng)炎癥 神經(jīng)保護(hù)
【學(xué)位授予單位】：南方醫(yī)科大學(xué)
【學(xué)位級(jí)別】：碩士
【學(xué)位授予年份】：2015
【分類號(hào)】：R741
【目錄】：

• 摘要3-9
• ABSTRACT9-18
• 前言18-24
• 1. 顱內(nèi)炎癥相關(guān)性疾病18-20
• 2. 單核細(xì)胞趨化蛋白-1誘導(dǎo)蛋白與炎癥反應(yīng)20-23
• 3. 研究?jī)?nèi)容及研究目的23-24
• 材料與方法24-36
• 1. 實(shí)驗(yàn)材料與儀器24-26
• 2. 實(shí)驗(yàn)方法26-35
• 3. 統(tǒng)計(jì)分析35-36
• 結(jié)果36-42
• 1. LPS和OGD/R誘導(dǎo)BV-2細(xì)胞表達(dá)MCPIP36-39
• 2. MCPIP調(diào)節(jié)BV-2細(xì)胞中炎癥因子的表達(dá)39-40
• 3. 抑制MCPIP表達(dá)導(dǎo)致BV-2細(xì)胞的細(xì)胞上清神經(jīng)元毒性增強(qiáng)40-42
• 討論42-50
• 1. 細(xì)胞模型及處理因素選擇的合理性42-43
• 2. LPS和OGD/R可誘導(dǎo)BV-2細(xì)胞MCPIP表達(dá)43-45
• 3. MCPIP抑制小膠質(zhì)細(xì)胞的炎癥反應(yīng)45-48
• 4. MCPIP具有保護(hù)神經(jīng)元的潛在作用48-50
• 局限性與展望50-51
• 全文總結(jié)51-52
• 參考文獻(xiàn)52-59
• 中英文縮寫詞對(duì)照表59-61
• 綜述61-74
• 參考文獻(xiàn)69-74
• 攻讀學(xué)位期間成果74-75
• 致謝75-77

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5 綦淑芬;萬(wàn)瑞香;姚如勇;;扇貝多肽對(duì)Hela細(xì)胞在紫外線損傷下的保護(hù)作用[A];第五屆全國(guó)自由基生物學(xué)與自由基醫(yī)學(xué)學(xué)術(shù)討論會(huì)論文摘要匯編[C];2000年

6 吳李君;裴蓓;王順昌;王軍;湯明禮;;砷和鎘暴露誘導(dǎo)秀麗小桿線蟲生殖腺細(xì)胞調(diào)亡及其信號(hào)通路研究[A];中國(guó)毒理學(xué)會(huì)第二屆全國(guó)中青年學(xué)者科技論壇會(huì)議論文集[C];2007年

7 余珂;王敬賢;周炳升;;多溴聯(lián)苯醚誘導(dǎo)人神經(jīng)SK-N-SH細(xì)胞調(diào)亡的機(jī)理[A];湖北省暨武漢市生物化學(xué)與分子生物學(xué)學(xué)會(huì)第八屆第十七次學(xué)術(shù)年會(huì)論文匯編[C];2007年

8 冉新澤;鄭懷恩;王艾平;王鋒超;韓京;;他汀對(duì)內(nèi)皮細(xì)胞輻射損傷組織因子與細(xì)胞調(diào)亡的影響[A];中國(guó)毒理學(xué)會(huì)放射毒理專業(yè)委員會(huì)第七次、中國(guó)毒理學(xué)會(huì)免疫毒理專業(yè)委員會(huì)第五次、中國(guó)環(huán)境誘變劑學(xué)會(huì)致突專業(yè)委員會(huì)第二次、中國(guó)環(huán)境誘變劑學(xué)會(huì)致畸專業(yè)委員會(huì)第二次、中國(guó)環(huán)境誘變劑學(xué)會(huì)致癌專業(yè)委員會(huì)第二次全國(guó)學(xué)術(shù)會(huì)議論文匯編[C];2008年

9 崔承彬;閆少羽;蔡兵;趙慶春;姚新生;曲戈霞;;黑果黃皮Clausena dunniana Levl中咔唑生物堿類新細(xì)胞周期抑制劑及細(xì)胞調(diào)亡誘導(dǎo)劑的核磁共振研究[A];第十一屆全國(guó)波譜學(xué)學(xué)術(shù)會(huì)議論文摘要集[C];2000年

10 吳耀輝;鄒萍;;Sunrivin基因沉默對(duì)K562細(xì)胞調(diào)亡影響的研究[A];第11次中國(guó)實(shí)驗(yàn)血液學(xué)會(huì)議論文匯編[C];2007年

中國(guó)重要報(bào)紙全文數(shù)據(jù)庫(kù) 前1條

1 張?zhí)锟?細(xì)胞調(diào)亡的意義[N];中國(guó)人口報(bào);2002年

中國(guó)碩士學(xué)位論文全文數(shù)據(jù)庫(kù) 前10條

1 黃風(fēng)迎;細(xì)胞松馳素D聚乙二醇脂質(zhì)體抗腫瘤作用實(shí)驗(yàn)研究[D];海南大學(xué);2012年

2 楊超;雞NK細(xì)胞的分離鑒定及靶細(xì)胞篩選[D];中國(guó)農(nóng)業(yè)科學(xué)院;2014年

3 陳晶晶;TIP30感受細(xì)胞氧化應(yīng)激誘導(dǎo)p53依賴的細(xì)胞凋亡機(jī)制研究[D];第二軍醫(yī)大學(xué);2008年

4 李詠;蘋果酸、γ-氨基丁酸對(duì)Hela細(xì)胞端粒酶活性影響的研究[D];中國(guó)醫(yī)科大學(xué);2005年

5 余志堅(jiān);P糖蛋白對(duì)MCF-7/ADR細(xì)胞輻射敏感性負(fù)調(diào)控機(jī)制的初步研究[D];中國(guó)人民解放軍第一軍醫(yī)大學(xué);2003年

6 孫毅;亞硒酸鈉抑制K562細(xì)胞的生長(zhǎng)及誘導(dǎo)其凋亡的探討[D];重慶醫(yī)科大學(xué);2007年

7 聶建增;家蠅蛹凝集素對(duì)HepG2細(xì)胞的抗腫瘤作用及機(jī)理研究[D];天津科技大學(xué);2012年

8 吳云霞;光動(dòng)力學(xué)療法誘導(dǎo)細(xì)胞凋亡機(jī)制的初步研究[D];華南師范大學(xué);2005年

9 彭坤;二甲基亞砜抑制培養(yǎng)的人視網(wǎng)膜色素上皮細(xì)胞增殖的實(shí)驗(yàn)研究[D];武漢大學(xué);2004年

10 殷楚云;急性單核細(xì)胞白血病細(xì)胞系THP-1側(cè)群細(xì)胞的分選、鑒定與富集[D];鄭州大學(xué);2012年

本文編號(hào)：972545