本文關(guān)鍵詞：天麻素對癲癇模型大鼠的抗氧化作用

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【摘要】：目的構(gòu)建氯化鋰(Li Cl)-匹羅卡品(pilocarpine,Pilo)誘導(dǎo)癲癇(epilepsy,EP)大鼠模型,給予不同濃度天麻素(gastrodin,Gas)預(yù)處理,探討Gas在EP中的抗氧化作用及分子機理.方法清潔級雄性SD大鼠80只,隨機分組,設(shè)對照組、模型組、Gas預(yù)處理60 mg/kg、90 mg/kg和120 mg/kg組.構(gòu)建EP大鼠模型,給予Gas預(yù)處理,觀察大鼠EP發(fā)作過程,注射匹羅卡品3 h后終止發(fā)作,24 h后取材.檢測EP發(fā)作后大鼠大腦皮質(zhì)過氧化氫酶(catalase,CAT)、谷胱甘肽(glutathion,GSH)、超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)和谷胱甘肽還原酶(glutathion reductase,GR)和總抗氧化能力(total antioxidation,T-AOC)含量變化,脂質(zhì)氧化物丙二醛(malondialdehyde,MDA)含量變化,采用Western Blot法檢測有絲分裂原活化蛋白激酶家族(mitogen activated protein kinase family,MAPKs)的p38激酶(p38 kinase,p38)的磷酸化水平.結(jié)果正常對照組無EP樣發(fā)作行為;注射匹羅卡品后3 h內(nèi),經(jīng)Gas預(yù)處理的各組大鼠III級以上發(fā)作程度明顯降低,與模型組相比差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P0.05);模型組大鼠大腦皮質(zhì)CAT、GSH、SOD、GR和T-AOC含量下降與對照組比較差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P0.05),MDA含量顯著增加,與正常對照組比較差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P0.05);不同濃度Gas預(yù)處理均能上調(diào)上述內(nèi)源性巰醇抗氧化物的活性,減少脂質(zhì)過氧化;模型組大鼠大腦皮質(zhì)中有絲分裂原活化蛋白激酶家族p38的磷酸化水平明顯高于正常對照組,而Gas預(yù)處理組p38磷酸化水平明顯低于模型組(P0.05).結(jié)論 Gas預(yù)處理可以減輕EP模型大鼠的發(fā)作程度,提高內(nèi)源性抗氧化劑的含量,調(diào)控炎性信號通路中p38激酶活性,發(fā)揮神經(jīng)保護(hù)作用.
【作者單位】： 昆明醫(yī)科大學(xué)第一附屬醫(yī)院神經(jīng)內(nèi)科;昆明醫(yī)科大學(xué)基礎(chǔ)醫(yī)學(xué)院人體解剖學(xué)與組織胚胎學(xué)系;昆明醫(yī)科大學(xué)生物醫(yī)學(xué)工程研究中心;昆明醫(yī)科大學(xué)體育部;
【關(guān)鍵詞】： 癲癇 天麻素 超氧化物歧化酶 匹羅卡品 有絲分裂原活化蛋白激酶p
【基金】：國家自然科學(xué)基金資助項目(81360200,81460210,81460350) 云南省科技廳-昆明醫(yī)科大學(xué)聯(lián)合專項基金資助項目(2013FB120,2014FB004,2015FB005)
【分類號】：R742.1;R-332
【正文快照】： 癲癇(epilepsy,EP)是神經(jīng)系統(tǒng)急癥和重癥,病理表現(xiàn)為反復(fù)發(fā)作大腦神經(jīng)元異常放電所致的大腦功能失調(diào).癲癇患者中難治性癲癇占25%,由此帶來嚴(yán)重的社會、經(jīng)濟(jì)、家庭以及公共衛(wèi)生問題.目前,EP的發(fā)病機制尚不完全清楚.活性氧(reactive oxygen species,ROS)在癲癇病理過程中發(fā)揮重

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本文編號：969634