本文關(guān)鍵詞：丁苯酞注射液對(duì)大鼠局灶性腦缺血再灌注損傷的神經(jīng)保護(hù)作用

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【摘要】：目的探討丁苯酞(NBP)注射液對(duì)大鼠局灶性腦缺血再灌注損傷的神經(jīng)保護(hù)作用及可能機(jī)制。方法將雄性Sprague-Dawley(SD)大鼠75只隨機(jī)分為假手術(shù)組(Sham組)、腦缺血組(IR組)、NBP高劑量后處理組(高劑量組)、NBP中劑量后處理組(中劑量組)和NBP低劑量后處理組(低劑量組),每組15只。采用改良線栓法制備大鼠大腦中動(dòng)脈局灶性腦缺血再灌注(MACO)模型。缺血2 h后再灌注24 h,行神經(jīng)功能缺損評(píng)分及腦梗死體積測(cè)定。原位末端標(biāo)記法(TUNEL)檢測(cè)腦梗死灶周?chē)M織神經(jīng)細(xì)胞凋亡;免疫組織化學(xué)染色法檢測(cè)沉默信息調(diào)節(jié)因子2相關(guān)酶1(SIRT1)、過(guò)氧化物酶體增殖活化受體γ共激活因子-1α(PGC-1α)陽(yáng)性細(xì)胞;實(shí)時(shí)熒光定量PCR法檢測(cè)SIRT1、PGC-1αmRNA的表達(dá)。結(jié)果 Sham組未見(jiàn)神經(jīng)功能缺損癥狀及腦梗死體積。與Sham組比較,IR組、3個(gè)劑量的NBP后處理組凋亡細(xì)胞數(shù)增多,SIRT1、PGC-1α陽(yáng)性細(xì)胞數(shù)及mRNA的表達(dá)增多(P均0.05)。與IR組比較,3個(gè)劑量的NBP后處理組神經(jīng)功能評(píng)分降低,腦梗死體積、凋亡細(xì)胞數(shù)減少,SIRT1、PGC-1α陽(yáng)性細(xì)胞數(shù)及mRNA的表達(dá)增多(P均0.05)。不同劑量NBP后處理組間比較,高劑量組神經(jīng)功能評(píng)分最低,腦梗死體積、凋亡細(xì)胞數(shù)最少,SIRT1、PGC-1α陽(yáng)性細(xì)胞數(shù)及mRNA表達(dá)最多(P0.05)。結(jié)論 NBP能減輕大鼠腦缺血再灌注損傷,發(fā)揮腦保護(hù)作用,其機(jī)制可能與SIRT1、PGC-1α表達(dá)上調(diào)有關(guān)。
【作者單位】： 華北理工大學(xué)附屬醫(yī)院神經(jīng)內(nèi)科;華北理工大學(xué)基礎(chǔ)醫(yī)學(xué)院藥理教研室;
【關(guān)鍵詞】： 丁苯酞 腦缺血再灌注損傷 沉默信息調(diào)節(jié)因子相關(guān)酶 過(guò)氧化物酶體增殖活化受體γ共激活因子-α 神經(jīng)保護(hù)作用
【基金】：河北省醫(yī)學(xué)科學(xué)研究重點(diǎn)課題計(jì)劃(20130382)
【分類(lèi)號(hào)】：R743
【正文快照】： 缺血性腦血管病是神經(jīng)系統(tǒng)的常見(jiàn)病、多發(fā)病,具有較高的致殘率、致死率和復(fù)發(fā)率。缺血再灌注(ischemia/reperfusion,I/R)損傷是缺血性腦血管病的主要病理生理過(guò)程,可通過(guò)氧化應(yīng)激、炎癥反應(yīng)、線粒體損傷、內(nèi)皮細(xì)胞破壞、細(xì)胞凋亡等導(dǎo)致神經(jīng)細(xì)胞損傷及死亡[1-2]。因此,有效抑制

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