本文關(guān)鍵詞：HT22細(xì)胞氧糖剝奪再灌注及Grasp65過表達(dá)干預(yù)后高爾基體的形態(tài)變化及其可能機(jī)制研究

  更多相關(guān)文章： 高爾基體碎裂 凋亡 小鼠海馬神經(jīng)元系HT Grasp GM

【摘要】：目的探討HT22細(xì)胞氧糖剝奪再灌注及Grasp65過表達(dá)干預(yù)后高爾基體的形態(tài)變化及其可能機(jī)制。方法利用小鼠海馬神經(jīng)元細(xì)胞系HT22為研究對象,HT22細(xì)胞經(jīng)氧糖剝奪再灌注損傷及Grasp65過表達(dá)干預(yù)后,采用MTT法檢測細(xì)胞存活率;Hoechest33258熒光染色法評估細(xì)胞凋亡;并應(yīng)用細(xì)胞免疫熒光技術(shù)觀察高爾基體的形態(tài);應(yīng)用Western blot技術(shù)檢測GM130和GAAP蛋白的表達(dá)。結(jié)果氧糖剝奪再灌注可導(dǎo)致HT22細(xì)胞的活性顯著降低(P0.05),凋亡率顯著增高(P0.05);并可導(dǎo)致高爾基體形態(tài)的異常,隨著再灌注時(shí)間的延長,高爾基體逐漸發(fā)生碎裂,尤其以再灌注12 h和24 h最為明顯;GM130、GAAP的表達(dá)水平在氧糖剝奪再灌注后出現(xiàn)下降,特別是在再灌注12 h、24 h后出現(xiàn)了顯著下降(P0.05)。過表達(dá)Grasp65后,HT22細(xì)胞在氧糖剝奪再灌注所致高爾基體碎裂出現(xiàn)減少(P0.05),碎裂程度減輕,同時(shí)GM130和GAAP的表達(dá)均顯著增加(P0.05),HT22細(xì)胞的存活率大大提高(P0.05),凋亡率顯著降低(P0.05)。結(jié)論缺血再灌注損傷的細(xì)胞模型中,同樣發(fā)生了高爾基體的碎裂;過表達(dá)Grasp65可以減輕氧糖剝奪再灌注損傷所致的高爾基體碎裂,并可以減少HT22細(xì)胞的凋亡,其機(jī)制可能與上調(diào)GM130和GAAP的表達(dá)有關(guān)。
【作者單位】： 湖南省人民醫(yī)院湖南省老年醫(yī)學(xué)研究所神經(jīng)疾病研究室;湖南省人民醫(yī)院馬王堆院區(qū)神經(jīng)內(nèi)科;
【關(guān)鍵詞】： 高爾基體碎裂 凋亡 小鼠海馬神經(jīng)元系HT Grasp GM
【基金】：湖南省自然科學(xué)基金(No.14JJ2143) 湖南省衛(wèi)計(jì)委科研項(xiàng)目(No.B2012-121)
【分類號】：R743.3
【正文快照】： 作者單位:(1.湖南省人民醫(yī)院湖南省老年醫(yī)學(xué)研究所神經(jīng)疾病研究室,湖南長沙410016;2.湖南省人民醫(yī)院馬王堆院區(qū)神經(jīng)內(nèi)科,湖南長沙410016)腦梗死是臨床上較為常見的疾病,其發(fā)病率、致殘率及死亡率均高,缺血再灌注損傷是造成腦梗死的重要原因。近年來許多研究發(fā)現(xiàn),在多種神經(jīng)系

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本文編號：949357