本文關(guān)鍵詞：尤瑞克林治療急性腦梗死的單中心、前瞻性、隨機(jī)對(duì)照研究及對(duì)相關(guān)炎性細(xì)胞因子表達(dá)的影響

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【摘要】：目的探討尤瑞克林治療急性腦梗死的臨床療效及其對(duì)相關(guān)促/抑炎性因子水平的影響。方法選取72 h內(nèi)發(fā)病的輕度到中度急性腦梗死患者40例,隨機(jī)分為常規(guī)治療組和尤瑞克林組各20例,健康成年人20例為正常組。各組分別在住院1 d及14 d進(jìn)行NIHSS評(píng)分;并測定血漿中IL-1β、IL-6、IL-10、IL-8和MCP-1的動(dòng)態(tài)變化。結(jié)果兩組患者基線特征一致。兩組患者NIHSS評(píng)分在治療前無統(tǒng)計(jì)學(xué)差異;治療后尤瑞克林組和常規(guī)治療組NIHSS評(píng)分均顯著低于治療前,且尤瑞克林組較常規(guī)治療組更明顯(P0.05)。住院1 d時(shí),尤瑞克林組、常規(guī)治療組IL-1β、IL-6、IL-8和MCP-1水平均顯著高于正常組(P0.05);治療14 d后尤瑞克林組患者血漿中IL-1β、IL-6、和MCP-1水平較住院1 d時(shí)顯著降低(P0.05),IL-10的濃度則顯著升高(P0.05);而常規(guī)治療組患者血漿中各相關(guān)促/抑炎性因子水平較住院1 d時(shí)無統(tǒng)計(jì)學(xué)差異。結(jié)論在急性腦梗死的發(fā)病中,多種促/抑炎性因子發(fā)揮了重要的作用;尤瑞克林顯示出了顯著的減輕腦損傷作用;通過抑制IL-1β、IL-6、和MCP-1的表達(dá),上調(diào)IL-10表達(dá),調(diào)節(jié)免疫反應(yīng)強(qiáng)度可能是其發(fā)揮神經(jīng)保護(hù)作用的重要機(jī)制之一。
【作者單位】： 河北醫(yī)科大學(xué)第二醫(yī)院神經(jīng)內(nèi)科河北省神經(jīng)病學(xué)重點(diǎn)實(shí)驗(yàn)室;
【關(guān)鍵詞】： 尤瑞克林 急性腦梗死 炎癥反應(yīng) 細(xì)胞因子
【基金】：河北省科技廳科技攻關(guān)計(jì)劃(04276101D-16) 河北省衛(wèi)生計(jì)生委研究課題(20130181)
【分類號(hào)】：R743.3
【正文快照】： 急性腦梗死的治療核心是超早期進(jìn)行溶栓,以挽救缺血半暗帶組織。一旦發(fā)生梗死會(huì)造成缺血后腦損傷,缺血后的炎癥反應(yīng)過程是重要機(jī)制之一。腦組織在缺血缺氧后引發(fā)內(nèi)皮細(xì)胞損傷、白細(xì)胞激活等,可產(chǎn)生多種促炎因子,并使黏附因子表達(dá)增多,這些因素共同啟動(dòng)和調(diào)節(jié)腦組織的局部炎性

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本文編號(hào)：941559