本文關(guān)鍵詞：microRNA16可能通過(guò)調(diào)控Wip1抑制U87細(xì)胞增殖和侵襲

  更多相關(guān)文章： 膠質(zhì)母細(xì)胞瘤 miR Wip 增殖 侵襲

【摘要】：【目的】探討microRNA16(miR16)對(duì)膠質(zhì)母細(xì)胞瘤細(xì)胞株U87的生物學(xué)行為的影響以及對(duì)Wip1表達(dá)水平的影響�！痉椒ā繉�(shí)驗(yàn)分組:miR16上調(diào)組(mimic組)和陰性對(duì)照組(NC組),每種實(shí)驗(yàn)重復(fù)3次。利用miR16過(guò)表達(dá)的細(xì)胞模型,通過(guò)克隆形成實(shí)驗(yàn)和流式細(xì)胞技術(shù)檢測(cè)瘤細(xì)胞增殖和凋亡能力及細(xì)胞周期分布,Transwell實(shí)驗(yàn)檢測(cè)瘤細(xì)胞侵襲能力。q RT-PCR檢測(cè)miR16和Wip1 mRNA表達(dá),Western blot檢測(cè)Wip1和p53的蛋白表達(dá)。【結(jié)果】q RT-PCR顯示轉(zhuǎn)染mimic組miR16表達(dá)顯著升高;miR16 mimic組和NC組細(xì)胞增殖率分別為(7.64±0.61)%,(21.47±0.61)%;克隆形成率分別為(19.17±0.76)%,(33.83±3.75)%;早期凋亡率分別為(5.01±0.64)%,(2.37±0.82)%;S期:(23.66±0.39)%,(28.98±0.08)%;200×鏡下,平均每視野侵襲細(xì)胞數(shù)分別為(74.33±2.52),(137.67±9.61)。過(guò)表達(dá)miR16后,U87細(xì)胞增殖和侵襲能力下降,早期凋亡率增加,且Wip1蛋白表達(dá)明顯減少,P53蛋白的表達(dá)增加�！窘Y(jié)論】miR16可能通過(guò)調(diào)控靶基因Wip1抑制U87細(xì)胞的增殖和侵襲。
【作者單位】： 安徽醫(yī)科大學(xué)附屬省立醫(yī)院;安徽省腫瘤醫(yī)院病理科;
【關(guān)鍵詞】： 膠質(zhì)母細(xì)胞瘤 miR Wip 增殖 侵襲
【基金】：國(guó)家自然科學(xué)基金(81072057,81272800)
【分類號(hào)】：R739.4
【正文快照】： 人腦膠質(zhì)母細(xì)胞瘤因其高度惡性和高致死率而成為臨床攻克難題,對(duì)其發(fā)病機(jī)理的深入研究具有很大的潛在臨床應(yīng)用價(jià)值。近年研究表明不同的mi RNA在惡性腫瘤的發(fā)生和發(fā)展過(guò)程中起著類似癌基因或者抑癌基因的作用,通過(guò)轉(zhuǎn)錄后調(diào)節(jié)機(jī)制廣泛參與多種腫瘤細(xì)胞的增殖、凋亡和轉(zhuǎn)移。已有

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本文編號(hào)：940007