發(fā)布時(shí)間：2017-09-26 17:26

  本文關(guān)鍵詞：Nrf2通過(guò)上調(diào)自噬促進(jìn)C17.2神經(jīng)干細(xì)胞的增殖（英文）

  更多相關(guān)文章： Nrf 神經(jīng)干細(xì)胞 增殖 ROS 自噬

【摘要】：【目的】通過(guò)使用化合物調(diào)控細(xì)胞內(nèi)信號(hào)通路,最終引起腦內(nèi)神經(jīng)干細(xì)胞的增殖和分化。這被為認(rèn)為是一種嶄新的修復(fù)受損大腦功能的治療策略。我們發(fā)現(xiàn)Nrf2能夠調(diào)控C17.2神經(jīng)干細(xì)胞的增殖,并試圖闡明其可能的作用機(jī)制�！痉椒ā坎捎肕TT法檢測(cè)細(xì)胞活力,Brd U摻入法檢測(cè)細(xì)胞增殖,western blot法檢測(cè)細(xì)胞內(nèi)蛋白水平的變化,流式細(xì)胞術(shù)檢測(cè)細(xì)胞內(nèi)ROS水平的變化�！窘Y(jié)果】Nrf2的激動(dòng)劑t-BHQ和SFN可以促進(jìn)C17.2神經(jīng)干細(xì)胞的增殖,而使用Nrf2的抑制劑brusatol則抑制其增殖。然而無(wú)論是Nrf2的激動(dòng)劑還是抑制劑均對(duì)細(xì)胞內(nèi)的ROS水平?jīng)]有影響,但是通過(guò)t-BHQ和SFN激活Nrf2能降低H2O2導(dǎo)致的C17.2細(xì)胞損傷。此外,我們觀察到t-BHQ和SFN能增加細(xì)胞內(nèi)LC3Ⅱ的蛋白水平以及GFP-LC3點(diǎn)子的數(shù)目,而brusatol則具有相反的作用。過(guò)表達(dá)Nrf2不僅導(dǎo)致LC3Ⅰ向Ⅱ的轉(zhuǎn)變,還能促進(jìn)C17.2細(xì)胞的增殖,而加入自噬的抑制劑NH4Cl和CQ則能部分逆轉(zhuǎn)Nrf2導(dǎo)致的C17.2細(xì)胞增殖�！窘Y(jié)論】Nrf2能夠促進(jìn)C17.2干細(xì)胞的增殖,這可能與其升高細(xì)胞內(nèi)的自噬水平相關(guān),而不是與細(xì)胞內(nèi)ROS的水平相關(guān)。
【作者單位】： 中山大學(xué)藥學(xué)院;中山大學(xué)孫逸仙紀(jì)念醫(yī)院;
【關(guān)鍵詞】： Nrf 神經(jīng)干細(xì)胞 增殖 ROS 自噬
【基金】：國(guó)家自然科學(xué)基金(31371070) 廣東省國(guó)際科技合作項(xiàng)目(2013B051000038) 中央高�；A(chǔ)研究項(xiàng)目(15ykjc08b) 廣東省自然科學(xué)基金(S2013010016308)
【分類號(hào)】：R741
【正文快照】： Transplantation of exogenous neural stem cells(NSC)or enhancement of endogenous NSC has beenrecently reported to become novel therapeutic strate-gies to restore damaged neural function.However,theapplication of NSC transplantation is limited by car-cinog

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