本文關(guān)鍵詞：預(yù)缺血通過NMDA受體抑制海馬CA1區(qū)Bcl-2磷酸化的研究

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【摘要】：目的:研究預(yù)缺血以及聯(lián)合給予預(yù)缺血和NMDA(N-甲基-D-天冬氨酸)受體抑制劑MK801后對大鼠海馬CA1區(qū)Bcl-2的磷酸化以及海馬CA1區(qū)錐體細(xì)胞凋亡的影響。方法:采用SD大鼠四動脈結(jié)扎全腦缺血及預(yù)缺血模型,給藥組大鼠在預(yù)缺血前1h給予腹腔注射MK801 3mg/kg。用免疫印跡法分析不同處理下大鼠海馬CA1區(qū)Bcl-2的蛋白表達(dá)及其磷酸化水平,焦油紫染色法分析海馬CA1區(qū)錐體細(xì)胞的凋亡情況。結(jié)果:腦缺血再灌注組相對于Sham組Bcl-2的磷酸化水平以及海馬CA1區(qū)錐體細(xì)胞的凋亡水平顯著增高,預(yù)缺血組相對于缺血再灌注組Bcl-2的磷酸化水平以及海馬CA1區(qū)錐體細(xì)胞的凋亡水平顯著降低;而預(yù)缺血前給予MK801組相對于預(yù)缺血組Bcl-2磷酸化水平以及海馬CA1區(qū)錐體細(xì)胞的凋亡水平顯著增高;而Bcl-2的蛋白表達(dá)水平在以上不同處理條件下均無明顯變化。結(jié)論:NMDA受體介導(dǎo)了預(yù)缺血抑制腦缺血再灌注誘導(dǎo)增加Bcl-2磷酸化以及海馬CA1區(qū)錐體細(xì)胞凋亡。
【作者單位】： 江蘇省麻醉學(xué)重點實驗室徐州醫(yī)科大學(xué)形態(tài)學(xué)實驗教學(xué)中心江蘇省腦病重點實驗室;
【關(guān)鍵詞】： 預(yù)缺血 腦缺血再灌注 NMDA受體 Bcl-
【基金】：國家自然科學(xué)基金青年基金項目(81500977) 江蘇省高校自然科學(xué)研究面上項目(14KJB180022) 江蘇省麻醉學(xué)重點實驗室開放研究課題(KJS1502) 江蘇省腦病生物信息重點實驗室開放研究課題(1505) 江蘇省普通高校自然科學(xué)研究項目(13KJD310003) 徐州市科技計劃項目(KC14SH076)
【分類號】：R743
【正文快照】： Chinese Library Classification(CLC):R-33;R743 Document code:AArticle ID:1673-6273(2016)34-6614-04前言腦缺血再灌注會引起嚴(yán)重的腦損傷,積極探索腦缺血損傷后的內(nèi)在保護(hù)機(jī)制已被國內(nèi)外學(xué)者所關(guān)注[1],但是其具體作用機(jī)制尚不明確。缺血耐受又稱預(yù)缺血,是近年發(fā)現(xiàn)的對缺

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本文編號：913054