本文關(guān)鍵詞：PARP抑制劑對蛛網(wǎng)膜下腔出血后遲發(fā)型血管痙攣及炎癥因子的影響

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【摘要】：目的研究多聚腺苷二磷酸核糖聚合酶(PARP)抑制劑3-氨基苯甲酰胺(3-AB)對大鼠蛛網(wǎng)膜下腔出血(SAH)后遲發(fā)型腦血管痙攣(DCVS)的作用及對炎癥因子單核細(xì)胞趨化蛋白-1(MCP-1)、超敏C反應(yīng)蛋白(hsCRP)含量的影響,并探討其與NF-κB信號通路的關(guān)系。方法將80只SD大鼠隨機(jī)分為正常對照組(n=8)、假手術(shù)組(n=8)、SAH組(n=32)和3-AB(n=32)組。采用枕大池2次注血法建立大鼠SAH模型,并給與大鼠腹腔注射3-AB(30mg/kg),于2次注血后3、5、7、14d處死取材,光鏡下觀察SAH后腦基底動脈形態(tài)變化;ELISA檢測腦組織中PARP和MCP-1、hsCRP的含量;免疫組化方法檢測大鼠腦基底動脈NF-κB的表達(dá)。結(jié)果與假手術(shù)組比較,SAH模型建立后第5天,大鼠基底動脈痙攣程度達(dá)到峰值[(30.47±3.89)%],基底動脈管壁厚度和管腔內(nèi)徑分別為(16.44±1.32)μm和(178.21±11.13)μm,腦血流量減少近60%(P0.01),基底動脈NF-κB在胞質(zhì)及核內(nèi)表達(dá)明顯增強(qiáng),腦組織中PARP含量顯著升高(P0.01),MCP-1、hsCRP含量亦顯著增高(P0.01),分別為(365.29±28.08)pg/mL和(402.16±48.99)ng/mL;與SAH組比較,3-AB干預(yù)5d后,大鼠基底動脈痙攣程度、管腔狹窄、管壁增厚明顯緩解(P0.01),其值分別為(22.65±3.21)%、(14.89±1.27)μm和(198.56±10.91)μm,腦血流量明顯增加,基底動脈NF-κB在胞質(zhì)及核內(nèi)表達(dá)明顯降低,腦組織中PARP的含量顯著降低(P0.01),腦組織MCP-1、hsCRP含量顯著下降(P0.01),分別為(126.51±18.67)pg/mL和(285.39±39.07)ng/mL。結(jié)論P(yáng)ARP抑制劑3-AB能夠減輕SAH后遲發(fā)性腦血管痙攣,抑制腦組織的炎癥反應(yīng),其機(jī)制可能與NF-κB信號通路有關(guān)。
【作者單位】： 西安交通大學(xué)第一附屬醫(yī)院神經(jīng)外科;西安交通大學(xué)醫(yī)學(xué)部公共衛(wèi)生學(xué)院;
【關(guān)鍵詞】： 蛛網(wǎng)膜下腔出血 多聚腺苷二磷酸核糖聚合酶(PARP) 炎癥反應(yīng) NF-κB信號通路
【分類號】：R743.35
【正文快照】： 腦卒中有5%是由蛛網(wǎng)膜下腔出血(subarach-noid hemorrhage,SAH)引起的[1-2]。SAH最常見的并發(fā)癥有遲發(fā)型腦血管痙攣(delayed developmentcerebral vasospasm,DCVS)及遲發(fā)性腦缺血、再出血和腦水腫等,其中DCVS最為嚴(yán)重,是SAH患者致死與致殘的主要原因[3]。然而關(guān)于SAH引起DCVS

【共引文獻(xiàn)】

中國博士學(xué)位論文全文數(shù)據(jù)庫 前6條

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本文編號：912334