本文關(guān)鍵詞：異甘草素聯(lián)合替莫唑胺對SHG44人腦膠質(zhì)瘤干細(xì)胞增殖的影響

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【摘要】：目的探討異甘草素聯(lián)合替莫唑胺對SHG44人腦膠質(zhì)瘤干細(xì)胞增殖的影響。方法采用含無血清達(dá)爾伯克氏改良伊格爾氏培養(yǎng)基(DMEM/F12)(含表皮生長因子(EGF)、成纖維細(xì)胞生長因子(FGF)、B27)的懸浮細(xì)胞培養(yǎng)板培養(yǎng)、純化膠質(zhì)瘤干細(xì)胞,并通過CD133聯(lián)合Nestin標(biāo)記進(jìn)行免疫熒光鑒定;實(shí)驗(yàn)分為對照組[含二甲基亞砜(DMSO)]、異甘草素(5~160μmol/L)組、替莫唑胺(12.5~200μmol/L)組、異甘草素+替莫唑胺組(160μmol/L+12.5~200μmol/L),通過細(xì)胞增殖-毒性檢測(CCK-8)法、流式細(xì)胞術(shù)、免疫熒光染色法分別檢測細(xì)胞抑制率、細(xì)胞周期及干細(xì)胞表面相關(guān)分化蛋白表達(dá)情況。結(jié)果異甘草素隨著濃度增加細(xì)胞抑制作用越強(qiáng),且160μmol/L時(shí)抑制率達(dá)32%,替莫唑胺隨著濃度增加抑制作用越強(qiáng),且200μmol/L時(shí)抑制率達(dá)40%;異甘草素聯(lián)合替莫唑胺組隨著濃度增加抑制作用越強(qiáng),且160μmol/L+200μmol/L時(shí)抑制率達(dá)72%;隨著異甘草素濃度增加G0/G1期細(xì)胞比例增加,細(xì)胞周期阻滯于G0/G1期;隨著異甘草素濃度增加干細(xì)胞分化越多,且分化細(xì)胞的死亡越多。結(jié)論異甘草素能誘導(dǎo)SHG44人腦膠質(zhì)瘤干細(xì)胞向星形膠質(zhì)細(xì)胞和神經(jīng)元細(xì)胞分化,且能抑制增殖,同時(shí)增強(qiáng)替莫唑胺化療敏感性。
【作者單位】： 蘭州軍區(qū)蘭州總醫(yī)院神經(jīng)外科;
【關(guān)鍵詞】： 異甘草素 替莫唑胺 SHG人腦膠質(zhì)瘤干細(xì)胞 誘導(dǎo)分化 抑制增殖 化療敏感性
【分類號】：R739.41
【正文快照】： 膠質(zhì)瘤是最常見的神經(jīng)上皮源性顱內(nèi)腫瘤,約占中樞神經(jīng)系統(tǒng)腫瘤的40%,占中樞神經(jīng)系統(tǒng)惡性腫瘤的81%[1]。目前手術(shù)、化療、放療等治療效果均不佳,其主要原因是膠質(zhì)瘤細(xì)胞耐放化療。2003年Singh等[2]采用無血清神經(jīng)干細(xì)胞培養(yǎng)基分離出了腦腫瘤干細(xì)胞,2004年李銘初等[3]也相繼成功

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本文編號：839620