本文關鍵詞：TRPC3參與糖氧剝奪致培養(yǎng)的少突膠質細胞凋亡

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【摘要】：目的:研究瞬時受體電位通道蛋白3(transient receptor potential channel 3,TRPC3)是否參與糖氧剝奪(oxygen glucose deprivation,OGD)少突膠質細胞的凋亡。方法:以原代培養(yǎng)的新生SD大鼠少突膠質細胞為對照組,以OGD2h的少突膠質細胞為模型組,將模型組+Pyr3阻斷設為處理組。采用蛋白質免疫印跡法檢測TRPC3蛋白的表達水平,MTT試劑盒比色法檢測各組細胞存活率,Annexin V-FITC試劑盒染色后經流式細胞儀檢測細胞凋亡,fluo-3染色后經流式細胞儀和激光共聚焦顯微鏡測定胞內游離鈣的變化。結果:少突膠質細胞A2B5和MBP特異性標記陽性,細胞純度可達到95%以上;少突膠質細胞OGD2h成功建立OGD模型;OGD組TRPC3蛋白表達增加;OGD組細胞活性為(54.34±6.55)%,凋亡率為(24.24±0.86)%,與對照組有顯著差異(P0.05),Pyr處理組細胞存活率為(72.26±5.41)%,凋亡率為(14.82±0.28)%,與OGD組有顯著差異(P0.05);OGD組胞內游離鈣濃度顯著升高,而Pyr3阻斷以后可以部分抑制其升高。結論:TRPC3表達增加介導胞內游離鈣離子水平的升高可能是OGD少突膠質細胞凋亡的重要原因之一。
【作者單位】： 重慶醫(yī)科大學基礎醫(yī)學院組織胚胎學教研室干細胞與組織工程研究室;
【關鍵詞】： 少突膠質細胞 OGD TRPC 凋亡 鈣離子
【基金】：國家自然科學基金(81470057) 重慶市首批“百名學術學科領軍人才”培養(yǎng)計劃(2012)資助項目
【分類號】：R741
【正文快照】： 隨著社會人口老齡化,神經退行性疾病(如阿爾茨海默病、帕金森病等)的發(fā)病率日益增高,不僅使患者生活活動能力及其生活質量下降,也使預期壽命和健康預期壽命縮短,而且給家庭和社會帶來沉重的經濟負擔。瑞士研究者發(fā)現神經系統退行性疾病與髓鞘脫失有關[1],進一步研究證明少突膠

【參考文獻】

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1 姜茜;姜玉武;王靜敏;秦炯;吳希如;;一種改進的大鼠皮層神經元原代培養(yǎng)方法及其性質鑒定[J];北京大學學報(醫(yī)學版);2009年02期

2 張蕾;盧偉;閔琦s，

本文編號：811229