本文關(guān)鍵詞：姜黃素對膠質(zhì)瘤放療增敏機制的體內(nèi)研究

  更多相關(guān)文章： 凋亡 姜黃素 DUSP-2 神經(jīng)膠質(zhì)瘤 放療增敏

【摘要】：目的:研究姜黃素對人腦膠質(zhì)瘤細胞系U87的體內(nèi)放療增敏作用及機制探討。方法:20只6-8周齡的雄性BALB-c裸小鼠隨機分為4組,每只接種膠質(zhì)瘤U87細胞5 X 106個/ml于右側(cè)背部皮下。對照組(n=5)未做治療處理,姜黃素組(n=5)利用灌胃法隔天給予姜黃素50 mg/(kg·d),放療組(n=5)隔天給于5 Gy/次射線照射,實驗組(n=5)給予姜黃素50 mg/(kg·d)2小時后進行輻照5 Gy/次。計算移植瘤體積、瘤重。腫瘤組織標本取材,PCR分析不同處理組雙特異性磷酸酶-2(DUSP-2)相對表達量,Western blot分析不同處理組對雙特異性磷酸酶-2(DUSP-2)及下游分子通路磷酸化細胞外信號調(diào)節(jié)激酶(p-ERK)、ERK、磷酸化c-jun氨基末端激酶(p-JNK)、JNK蛋白表達水平的影響。免疫組化分析不同處理組對雙特異性磷酸酶-2(DUSP-2)、ERK和JNK的陽性點的影響。末端脫氧核苷酸轉(zhuǎn)移酶介導的d UTP缺口末端標記測定法(TUNEL)檢測不同處理組的凋亡指標。結(jié)果:姜黃素具有抑制皮下膠質(zhì)瘤的作用。姜黃素結(jié)合放療組能顯著抑制皮下膠質(zhì)瘤模型的生長。姜黃素結(jié)合放療組顯著上調(diào)雙特異性磷酸酶(DUSP-2)m RNA的轉(zhuǎn)錄水平。姜黃素結(jié)合放療組顯著上調(diào)雙特異性磷酸酶(DUSP-2)的蛋白表達量、顯著降低p-ERK和p-JNK的蛋白表達量。姜黃素結(jié)合放療組顯著增強DUSP-2的陽性表達量,顯著降低ERK和JNK的陽性表達量。姜黃素結(jié)合放療組顯著增強凋亡。結(jié)論:姜黃素對體內(nèi)膠質(zhì)瘤具有顯著的放療增敏作用。其機制可能與上調(diào)DUSP-2的表達量有關(guān),繼而抑制下游通路ERK、JNK的磷酸化表達,促進凋亡來增強放療敏感性。
【關(guān)鍵詞】：凋亡 姜黃素 DUSP-2 神經(jīng)膠質(zhì)瘤 放療增敏
【學位授予單位】：南京醫(yī)科大學
【學位級別】：碩士
【學位授予年份】：2015
【分類號】：R739.41
【目錄】：

• 中文摘要5-6
• Abstract6-8
• 前言8-13
• 1.材料與方法13-29
• 1.1 試劑和儀器13-15
• 1.2 方法15-29
• 2.結(jié) 果29-35
• 2.1 姜黃素聯(lián)合放療對皮下膠質(zhì)瘤模型的影響29-30
• 2.2 姜黃素聯(lián)合放療對DUSP-2 m RNA表達的影響30-31
• 2.3 姜黃素聯(lián)合放療對DUSP-2 、ERK、P-ERK、JNK、P-JNK的蛋白表達量的影響31-33
• 2.4 姜黃素聯(lián)合放療誘導皮下U87 膠質(zhì)瘤的凋亡33-35
• 3.討論35-38
• 4.結(jié)論38-39
• 參考文獻39-46
• 綜述46-62
• 參考文獻55-62
• 縮略詞表62-64
• 碩士在讀期間發(fā)表文章64-65
• 致謝65

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