本文關(guān)鍵詞：氧化應(yīng)激在急性腦缺血病程中的分子生物學(xué)作用

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【摘要】：急性腦缺血的發(fā)生過程非常復(fù)雜,涉及到包括自由基過剩在內(nèi)的多種病理機制。細胞內(nèi)自由基產(chǎn)生和清除的失衡被稱為氧化應(yīng)激。急性腦缺血發(fā)生后,活性氧自由基通過與多種生物分子的相互作用,不可逆轉(zhuǎn)地改變或毀損細胞脂質(zhì)、蛋白質(zhì)及核酸的功能,啟動異常細胞信號轉(zhuǎn)導(dǎo)通路。氧化應(yīng)激的詳細分子生物學(xué)特性及如何針對氧化應(yīng)激進行急性腦缺血的神經(jīng)保護仍需進一步探究。
【作者單位】： 中國醫(yī)學(xué)科學(xué)院北京協(xié)和醫(yī)學(xué)院北京協(xié)和醫(yī)院神經(jīng)外科;
【關(guān)鍵詞】： 急性腦缺血 氧化應(yīng)激 自由基 腦卒中
【分類號】：R743.3
【正文快照】： Acta Acad Med Sin,2016,38(2):222-227在發(fā)達國家,腦卒中是成人死亡的第3位原因、殘疾的第1位原因[1]。根據(jù)世界衛(wèi)生組織的數(shù)據(jù),每年全世界約有1 500萬人發(fā)生腦卒中,其中近85%為腦梗死所致的缺血性腦卒中,即腦部血流減少導(dǎo)致血糖、血氧等供應(yīng)不足,腦細胞出現(xiàn)代謝性病變,以致

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