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馬索羅酚對(duì)實(shí)驗(yàn)性自身免疫性腦脊髓炎小鼠IL-6、IL-17、TGF-b表達(dá)的影響

發(fā)布時(shí)間:2017-07-31 18:18

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【摘要】:目的觀察馬索羅酚(nordihydroguaiaretic acid,NDGA)對(duì)實(shí)驗(yàn)性自身免疫性腦脊髓炎(experimental autoimmune encephalomyelitis,EAE)小鼠IL-6、IL-17、TGF-β表達(dá)的影響。方法采用MOG35-55多肽為抗原免疫C57BL/6小鼠制備EAE模型。小鼠隨機(jī)分成對(duì)照組、模型組和治療組,各組18只。治療組給予馬索羅酚10mg/(kg·d)干預(yù),對(duì)照組及模型組給予等量溶劑干預(yù)。分別在發(fā)病后10 d、20 d進(jìn)行神經(jīng)功能評(píng)分后取材,采用實(shí)時(shí)定量PCR方法檢測(cè)小鼠腰髓和脾組織IL-6、IL-17、TGF-bm RNA表達(dá)水平,采用ELISA方法檢測(cè)腦組織IL-6、IL-17、TGF-b蛋白表達(dá)水平。結(jié)果模型組與治療組發(fā)病10 d、20 d時(shí)神經(jīng)功能評(píng)分為(7.22±1.10)、(4.22±0.97),(2.89±1.05)、(1.33±0.71),差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P0.05)。治療組與模型組比較結(jié)果如下。脊髓組織:1IL-6水平發(fā)病10 d時(shí)(8.54±2.49)、(14.07±3.19),差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P0.05);發(fā)病20 d時(shí)(4.26±1.44)、(4.90±1.24),差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P0.05)。2IL-17水平發(fā)病10 d時(shí)(25.50±11.77)、(47.59±8.01);發(fā)病20 d時(shí)(10.02±2.99)、(20.14±4.57),差異均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P0.05)。3TGF-b水平發(fā)病10 d時(shí)(0.74±0.11)、(0.04±0.01);發(fā)病20 d時(shí)(1.49±0.30)、(0.59±0.23),差異均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P0.05)。腦組織(pg/m L):1 IL-6水平發(fā)病10 d時(shí)(44.58±6.94)、(57.46±7.32);發(fā)病20 d時(shí)(35.85±9.58)、(51.29±2.09),差異均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P0.05)。2IL-17水平發(fā)病10 d時(shí)(515.90±63.10)、(899.89±242.39);發(fā)病20 d時(shí)(437.71±137.35)、(730.32±139.94),差異均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P0.05)。3TGF-b水平發(fā)病10 d時(shí)(170.88±24.69)、(132.85±20.27);發(fā)病20 d時(shí)(229.59±32.10)、(172.58±16.94),差異均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P0.05)。脾組織:1 IL-6水平發(fā)病10 d時(shí)(6.51±1.29)、(19.76±5.85),差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P0.05);發(fā)病20 d時(shí)(3.13±0.78)、(4.14±0.58),差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P0.05)。2IL-17水平發(fā)病10 d時(shí)(2.08±1.19)、(7.50±1.31);發(fā)病20 d時(shí)(0.67±0.41)、(2.75±0.44),差異均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P0.05)。3TGF-b水平發(fā)病10 d時(shí)(0.61±0.16)、(0.08±0.02);發(fā)病20 d時(shí)(1.77±0.39)、(0.50±0.33),差異均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P0.05)。結(jié)論馬索羅酚可以改善EAE小鼠病情,其作用機(jī)制可能與下調(diào)IL-6、IL-17表達(dá),上調(diào)TGF-b表達(dá)有關(guān)。
【作者單位】: 河北醫(yī)科大學(xué)第二醫(yī)院神經(jīng)內(nèi)科 河北省神經(jīng)病學(xué)重點(diǎn)實(shí)驗(yàn)室;
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【基金】:國(guó)家自然科學(xué)基金資助項(xiàng)目(編號(hào):81100884)
【分類號(hào)】:R744.51
【正文快照】: 多發(fā)性硬化(multiple sclerosis,MS)是一種以炎性脫髓鞘和軸索損傷為特征、由免疫介導(dǎo)的中樞神經(jīng)系統(tǒng)疾病[1],其主要病理生理過(guò)程包括異常的免疫應(yīng)答及氧化應(yīng)激[2]。研究顯示,Nrf2/ARE通路激活劑可通過(guò)調(diào)節(jié)免疫及抗氧化雙重作用對(duì)MS的動(dòng)物模型產(chǎn)生保護(hù)作用[3]。馬索羅酚(nordi

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3 謝華;持續(xù)缺氧致慢性鼻-鼻竇炎小鼠HIF-1α、IL-17、VEGF、NF-KB因子表的時(shí)序性及解剖部位差異性和機(jī)制研究[D];華中科技大學(xué);2013年

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本文編號(hào):600479

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