本文關(guān)鍵詞：mTOR對(duì)腦缺血后適應(yīng)改善認(rèn)知功能作用的研究

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【摘要】：舊的]探討腦缺血后適應(yīng)(ischemia postconditioning, IPC)處理對(duì)腦缺血／再灌注損傷(Ischemia/reperfusion injury, I/R)后海馬組織中雷帕霉素靶蛋白(mammalian target of rapamycin, mTOR)信號(hào)通路中相關(guān)蛋白的表達(dá)、以及其對(duì)認(rèn)知功能損傷影響。[方法130只雌性SD大鼠隨機(jī)分為假手術(shù)組、腦缺血再灌注組、腦缺血再灌注后適應(yīng)處理組,每組10只動(dòng)物,于術(shù)后進(jìn)行神經(jīng)功能評(píng)分,并于術(shù)后連續(xù)6天進(jìn)行Morris水迷宮測(cè)試,檢測(cè)學(xué)習(xí)記憶的改變；行為學(xué)檢測(cè)結(jié)束后處死動(dòng)物,取海馬組織,免疫組織化學(xué)檢測(cè)NeuN、GFAP的表達(dá)變化以及mTOR的表達(dá)定位,用Western blot技術(shù)檢測(cè)海馬中突觸素(Synaptophysin, SYP)、mTOR信號(hào)通路中mTOR, p-mTOR, AKT以及p-AKT蛋白的表達(dá)變化。[結(jié)果]損傷后,各組動(dòng)物的Morris水迷宮檢測(cè)結(jié)果顯示：與腦缺血再灌注組相比,后適應(yīng)組動(dòng)物逃避潛伏期顯著縮短(P0.05),表現(xiàn)出明顯的認(rèn)知功能改善；免疫組化發(fā)現(xiàn)I/R損傷后海馬中NeuN免疫染色陽(yáng)性的細(xì)胞減少,GFAP免疫染色陽(yáng)性的細(xì)胞增加；而后適應(yīng)處理后可以補(bǔ)償這些細(xì)胞的NeuN損失,并顯著減少GFAP免疫染色陽(yáng)性細(xì)胞,具有統(tǒng)計(jì)學(xué)差異(P0.05); Western blot結(jié)果發(fā)現(xiàn)：與假手術(shù)組相比,Synaptophysin的表達(dá)在腦缺血再灌注組顯著下降(P0.05)；與腦缺血再灌注組相比,后適應(yīng)處理組動(dòng)物海馬中Synaptophysin的表達(dá)增加,而mTOR, AKT的磷酸化水平均顯著加強(qiáng)(P0.05),具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P0.05)。[結(jié)論]1、腦缺血再灌注后適應(yīng)處理改善認(rèn)知功能與補(bǔ)償損失神經(jīng)元、抑制膠質(zhì)細(xì)胞反應(yīng)性增生以及觸發(fā)mTOR信號(hào)通路的激活相關(guān)。2、針對(duì)mTOR信號(hào)通路進(jìn)行干預(yù)治療,有望成為新的腦缺血再灌注的保護(hù)策略。
【關(guān)鍵詞】：腦缺血再灌注 雷帕霉素靶蛋白 腦缺血后適應(yīng) 認(rèn)知功能
【學(xué)位授予單位】：昆明醫(yī)科大學(xué)
【學(xué)位級(jí)別】：碩士
【學(xué)位授予年份】：2015
【分類號(hào)】：R743
【目錄】：

• 中文摘要5-6
• 英文摘要6-8
• 引言8-13
• 材料與方法13-25
• 結(jié)果25-32
• 討論32-42
• 結(jié)論42-43
• 參考文獻(xiàn)43-48
• 綜述48-57
• 參考文獻(xiàn)55-57
• 在校期間發(fā)表文章57-58
• 致謝58

【參考文獻(xiàn)】

中國(guó)期刊全文數(shù)據(jù)庫(kù) 前1條

1 劉秀平;許棟明;王文;王烈群;張麗;艾厚喜;李林;;炎癥反應(yīng)影響腦缺血再灌注損傷的研究進(jìn)展[J];中國(guó)康復(fù)理論與實(shí)踐;2009年11期

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本文編號(hào)：584928