本文關(guān)鍵詞：Keap1-tat小肽降低缺血后大鼠海馬CA1區(qū)神經(jīng)元氧化應(yīng)激損傷和空間學(xué)習(xí)記憶缺陷

  更多相關(guān)文章： 腦缺血 再灌注損傷 氧化性應(yīng)激 神經(jīng)元 海馬

【摘要】：目的:設(shè)計Keap1-tat小肽,并探討其對全腦缺血后大鼠海馬CA1區(qū)神經(jīng)元的保護作用及空間學(xué)習(xí)記憶功能的影響。方法:制作大鼠四動脈結(jié)扎全腦缺血模型,隨機分為假手術(shù)sham組、sham+Keap1-tat組、缺血再灌注組(ischemia/reperfusion,I/R)、Keap1-tat處理組和溶劑對照組(vehicle)。Keap1-tat處理組大鼠于缺血前30 min于側(cè)腦室微量注射30、50、100μg Keap1-tat,溶劑對照組側(cè)腦室注射等體積(5μL)0.9%(質(zhì)量分?jǐn)?shù))Na Cl溶液(生理鹽水),焦油紫染色觀察海馬CA1區(qū)神經(jīng)元的損傷;4-羥基壬烯醛(4-hydroxy-2-noneal,4-HNE)、8-羥基脫氧鳥苷(8-hydroxy-2'-deoxyguanosine,8-OHd G)共聚焦技術(shù)觀察海馬CA1區(qū)神經(jīng)元氧化應(yīng)激損傷;Morris水迷宮觀察大鼠的空間學(xué)習(xí)和記憶功能。結(jié)果:與sham組相比,vehicle和I/R組大鼠海馬CA1區(qū)存活神經(jīng)元數(shù)量顯著減少,而Keap1-tat處理組可顯著降低海馬CA1區(qū)神經(jīng)元損傷,且50μg劑量組存活的神經(jīng)元最多;Keap1-tat處理組與vehicle組相比,4-HNE和8-OHd G陽性反應(yīng)顯著降低,且找到水下平臺需要的時間顯著減少,移走水下平臺后,該組大鼠在原平臺所在象限探索的時間較vehicle組顯著延長。結(jié)論:Keap1-tat小肽可能通過降低缺血再灌注誘導(dǎo)的氧化應(yīng)激而降低CA1區(qū)神經(jīng)元損傷,并改善缺血后大鼠的學(xué)習(xí)記憶功能。
【作者單位】： 唐山職業(yè)技術(shù)學(xué)院病理教研室;華北理工大學(xué)醫(yī)學(xué)研究中心;唐山市協(xié)和醫(yī)院神經(jīng)內(nèi)科;
【關(guān)鍵詞】： 腦缺血 再灌注損傷 氧化性應(yīng)激 神經(jīng)元 海馬
【基金】：河北省自然科學(xué)基金(C2014209277) 唐山市科技計劃項目(121302071a)資助~~
【分類號】：R743.3
【正文快照】： 山市協(xié)和醫(yī)院神經(jīng)內(nèi)科,河北唐山063000)△Corresponding author’s e-mail,ruimin-wang@163.com腦缺血性神經(jīng)元損傷的一個重要的病理改變是氧化應(yīng)激損傷,核因子E2相關(guān)因子2(NF-E2-rela-ted factor 2,Nrf2)是調(diào)控細胞對抗內(nèi)、外源性氧化應(yīng)激損傷的關(guān)鍵轉(zhuǎn)錄因子,生理狀態(tài)下,細胞

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