本文關(guān)鍵詞：活化小膠質(zhì)細胞在急性腦梗死中的作用機制

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【摘要】：目的分析活化小膠質(zhì)細胞(MG)在急性腦梗死中的作用機制。方法選擇30只清潔級成年雄性昆明小鼠,隨機均分為3組,每組10只,即空白對照組、安慰劑組、小膠質(zhì)細胞移植組,建立急性腦梗死模型,空白對照組不予任何處理,小膠質(zhì)細胞移植組術(shù)后12h注入50μL MG懸液,安慰劑組術(shù)后12h注入劑量相同培養(yǎng)基,測定腦梗死體積,測定細胞凋亡指數(shù),測定各組細胞外信號調(diào)激酶1/2(ERK1/2)蛋白及腦源性神經(jīng)營養(yǎng)因子(BDNF)陽性表達情況。結(jié)果 (1)安慰劑組腦梗死面積明顯高于小膠質(zhì)細胞移植組(P0.05);(2)安慰劑組凋亡細胞陽性率高于小膠質(zhì)細胞移植組(P0.05);(3)移植12h,各組p ERK1/2陽性率對比差異無統(tǒng)計學意義(P0.05),移植24h、72h,空白對照組、安慰劑組p ERK1/2陽性率無明顯變化(P0.05),小膠質(zhì)細胞移植組p ERK1/2陽性率明顯上升,高于其他兩組(P0.05);(4)空白對照組、安慰劑組BDNF陽性細胞所占比例對比差異無統(tǒng)計學意義(P0.05),小膠質(zhì)細胞移植組BDNF陽性率均高于空白對照組與安慰劑組,對比差異有統(tǒng)計學意義(P0.05)。結(jié)論活化MG在急性腦梗死中有其神經(jīng)保護機制,可促進神經(jīng)細胞內(nèi)ERK1/2磷酸化,增加BDNF合成,減少細胞凋亡。
【作者單位】： 南京醫(yī)科大學附屬淮安市第一人民醫(yī)院;
【關(guān)鍵詞】： 活化小膠質(zhì)細胞 急性腦梗死 細胞凋亡 作用機制
【分類號】：R743.33
【正文快照】： 急性腦梗死為臨床常見腦血管病,系由腦循環(huán)血流中斷所致腦組織損傷引起,且急性腦梗死患者預后差,死亡率高[1]。急性腦梗死患者腦缺血損傷后,小膠質(zhì)細胞(MG)活化,氧自由基、興奮性氨基酸釋放增多[2]。MG分布于人體中樞神經(jīng)系統(tǒng),約占神經(jīng)膠質(zhì)細胞的5%~20%,在形態(tài)、生物學功能及

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本文編號：514992