本文關鍵詞：姜黃素對壓迫性脊髓損傷脫髓鞘病變的保護作用，由筆耕文化傳播整理發(fā)布。

【摘要】：研究發(fā)現(xiàn),壓迫性脊髓損傷(Compression spinal cord injury,CSCI)后,髓鞘的丟失是由少突膠質細胞的凋亡引起的,其凋亡的病理機制與內質網應激以及Id2的表達上調有關。但是,至今為止,對CSCI誘導的脫髓鞘病變仍然沒有行之有效的治療方法。最近研究發(fā)現(xiàn),姜黃素可以抑制外傷引起的脊髓損傷,所導致的神經元凋亡。姜黃素是從姜黃中提取的黃色酚醛樹脂。然而,CSCI后,姜黃素是否能通過抑制少突膠質細胞凋亡,從而達到保護脫髓鞘病變的作用,至今尚未見相關報道。目的：探討姜黃素對脊髓壓迫性損傷脫髓鞘病變的保護作用及其機制。方法：采用自行設計的壓迫裝置,建立壓迫性脊髓損傷模型。用64只健康的成年SD大鼠,雌雄不拘,隨機分為假手術組(24只),模型組(20只)和治療組(20只)。假手術組僅顯露脊髓,不施壓；模型組和治療組均做脊髓壓迫術。治療組,于脊髓壓迫2h后,減壓,并腹腔注射姜黃素(100 mg/kg)進行干預性治療,而給予假手術組、模型組腹腔注射0.1M PBS,以便進行對照。運用BBB (Basso Beattie Bresnahan)評分觀察動物神經功能的恢復情況；應用Luxol fast blue (LFB)、鋨酸染色和透射電鏡等方法,對姜黃素處理前、后脊髓白質纖維髓鞘的變化情況進行觀察。運用免疫熒光雙標檢測用藥后白質中少突膠質細胞凋亡情況。通過免疫印跡法檢測用藥后MBP、 Caspase-12、Actived caspase-3以及Cytochrome c的表達變化。結果：CSCI 60 min后應用姜黃素,BBB評分檢測到,與模型組相比較,動物行為學指標有所改善,BBB評分升高,其差異具有統(tǒng)計學意義(P0.05)。模型組大鼠白質有髓神經纖維出現(xiàn)水腫、排列疏松及髓鞘缺失等退行性變,其纖維數目逐漸減少,與假手術組相比有統(tǒng)計學意義(P0.05)；應用姜黃素后其白質髓鞘化神經纖維水腫、排列疏松等病理變化有所減輕,其髓鞘化纖維計數較模型組增多,與模型組相比具有統(tǒng)計學意義(P0.05)。免疫熒光雙標結果顯示：CSCI后,對照組Actived caspase-3+-CNPase細胞廣泛分布在白質中,而應用姜黃素后,治療組Actived caspase-3+-CNPase細胞明顯減少。Western blot結果顯示：治療組與對照組相比,MBP表達明顯增加,Caspase-12、Actived caspase-3以及Cytochrome c的表達均明顯減少,差異具有統(tǒng)計學意義(P0.05)。結論：CSCI后,姜黃素對脊髓壓迫性損傷神經功能具有保護作用；姜黃素可抑制少突膠質細胞的凋亡,其凋亡的信號途徑與內質網應激及其相關的Cytochrome c的釋放有關。
【關鍵詞】：脊髓壓迫性損傷 脫髓鞘病變 姜黃素 少突膠質細胞
【學位授予單位】：重慶醫(yī)科大學
【學位級別】：碩士
【學位授予年份】：2015
【分類號】：R744.5
【目錄】：

• 英漢縮略語名詞對照5-6
• 中文摘要6-8
• 英文摘要8-11
• 前言11-12
• 實驗一 CSCI后姜黃素對脫髓鞘病變的保護作用12-19
• 1 材料12-15
• 2 方法15-17
• 3 結果17-19
• 實驗二 姜黃素對CSCI脫髓鞘病變保護作用的機制19-28
• 1 材料19-22
• 2 方法22-26
• 3 結果26-28
• 討論28-31
• 參考文獻31-35
• 全文總結35-36
• 附圖36-41
• 文獻綜述41-51
• 參考文獻46-51
• 致謝51-52
• 攻讀碩士期間發(fā)表的論文52

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本文編號：508302