本文關(guān)鍵詞：通過阻斷p53通路降低乙醇引起的神經(jīng)細(xì)胞凋亡（英文），由筆耕文化傳播整理發(fā)布。

【摘要】：神經(jīng)退行性疾病的發(fā)生過程中,引起神經(jīng)細(xì)胞失活和凋亡的因素有很多,其中有研究顯示,細(xì)胞周期因子被激活后,會導(dǎo)致神經(jīng)元的異常反應(yīng)甚至細(xì)胞凋亡。為此,我們用小鼠和PC12細(xì)胞建立急性和慢性乙醇誘導(dǎo)神經(jīng)細(xì)胞凋亡的模型,研究細(xì)胞周期因子在神經(jīng)細(xì)胞凋亡中的作用。然后,我們在急性乙醇刺激PC12細(xì)胞模型上,使用p53抑制劑和CDK4抑制劑來探究p53,cyclin D1和CDK4在caspase-3通路介導(dǎo)的凋亡中的作用。結(jié)果表明,一次給予大劑量乙醇會引發(fā)小鼠神經(jīng)元內(nèi)的p53,CDK4和cyclin D1的高表達(dá)和細(xì)胞凋亡,而長期低劑量的乙醇對小鼠神經(jīng)細(xì)胞凋亡的作用并不明顯。進(jìn)一步研究顯示,p53抑制劑能夠降低caspase-3對乙醇刺激的響應(yīng),降低PC12細(xì)胞凋亡,然而CDK4抑制劑并不具有類似效果。阻斷p53/caspase-3通路可以為乙醇代謝、以及細(xì)胞自身修復(fù)乙醇所致?lián)p傷贏得時間�？傊�,乙醇誘導(dǎo)的神經(jīng)細(xì)胞凋亡與p53/caspase-3通路的激活有關(guān),阻斷p53的功能能夠防治神經(jīng)細(xì)胞損傷。
【作者單位】： 清華大學(xué)教育部蛋白質(zhì)科學(xué)重點(diǎn)實(shí)驗(yàn)室生命科學(xué)學(xué)院藥物藥理實(shí)驗(yàn)室;清華大學(xué)藥學(xué)院;
【關(guān)鍵詞】： 乙醇 神經(jīng)元 細(xì)胞周期 凋亡 p Caspase-
【基金】：National Natural Science Foundation of China(Grant No.81374006 and 81073092)
【分類號】：R741
【正文快照】： 1.IntroductionExcessive alcohol intake perturbs the function ofcentral nervous system,leading to neurodegenerativedisease,which is a big problem for society[1].Variouspathways have been reported to be involved in alcohol-caused neuronal apoptosis and neu

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本文編號：506225