本文關(guān)鍵詞：外源性端粒酶逆轉(zhuǎn)錄酶基因轉(zhuǎn)染對(duì)新生大鼠缺氧缺血性腦損傷的神經(jīng)保護(hù)作用，，由筆耕文化傳播整理發(fā)布。

【摘要】：目的探討端粒酶逆轉(zhuǎn)錄酶(TERT)對(duì)新生大鼠缺氧缺血性腦損傷(HIBD)后細(xì)胞凋亡的影響。方法將72只新生大鼠分為假手術(shù)組、空質(zhì)粒組、HIBD組和TERT組。用改良Rice法制備新生大鼠HIBD模型。采用蘇木精-伊紅染色法觀察腦組織病理改變�？召|(zhì)粒組和TERT組分別于術(shù)后0.5 h,經(jīng)側(cè)腦室注射pc DNA3.1空質(zhì)�；騎ERT真核表達(dá)質(zhì)粒pc DNA3.1-TERT。采用Western blot法檢測各組大鼠腦組織TERT、凋亡誘導(dǎo)因子(AIF)和活化型半胱氨酸蛋白酶3(CC3)的蛋白表達(dá)水平;采用TUNEL法檢測各組神經(jīng)細(xì)胞凋亡情況。結(jié)果與假手術(shù)組相比,HIBD組、空質(zhì)粒組和TERT組大腦皮層中TERT蛋白表達(dá)增加(P0.01);與空質(zhì)粒組和HIBD組相比,TERT組TERT蛋白表達(dá)明顯增加(P0.01)。與假手術(shù)組相比,空質(zhì)粒組和HIBD組AIF和CC3蛋白表達(dá)、細(xì)胞凋亡指數(shù)均顯著增加(P0.01);與空質(zhì)粒組和HIBD組相比,TERT組AIF和CC3蛋白表達(dá)、細(xì)胞凋亡指數(shù)均明顯減少(P0.01)。結(jié)論 TERT可抑制缺氧缺血誘導(dǎo)的神經(jīng)細(xì)胞凋亡,在新生大鼠HIBD中具有一定的神經(jīng)保護(hù)作用。
【作者單位】： 四川大學(xué)華西第二醫(yī)院兒科/出生缺陷與相關(guān)婦兒疾病教育部重點(diǎn)實(shí)驗(yàn)室;
【關(guān)鍵詞】： 缺氧缺血性腦損傷 端粒酶逆轉(zhuǎn)錄酶 細(xì)胞凋亡 新生大鼠
【基金】：國家自然科學(xué)基金(81300526;81330016;81270724) 四川省科技廳基金(2014SZ0149;2016TD0002)
【分類號(hào)】：R742
【正文快照】： 細(xì)胞凋亡是缺氧缺血性損傷過程中細(xì)胞損傷的一種形式,在缺氧缺血性腦病(hypoxic-ischemicencephalopathy,HIE)的發(fā)病機(jī)制中占主導(dǎo)地位[1]。細(xì)胞凋亡在缺氧缺血(hypoxic-ischemic,HI)損傷后數(shù)小時(shí)內(nèi)發(fā)生,可持續(xù)數(shù)周,采取有效措施阻斷其病理生理過程,可避免或減少神經(jīng)細(xì)胞凋亡,

  本文關(guān)鍵詞：外源性端粒酶逆轉(zhuǎn)錄酶基因轉(zhuǎn)染對(duì)新生大鼠缺氧缺血性腦損傷的神經(jīng)保護(hù)作用，由筆耕文化傳播整理發(fā)布。

本文編號(hào)：502390