本文關鍵詞：c-Jun氨基末端激酶信號通路參與電刺激大鼠三叉神經節(jié)偏頭痛模型降鈣素基因相關肽表達調控，，由筆耕文化傳播整理發(fā)布。

【摘要】：目的探究c-Jun氨基末端激酶(c-Jun N-Terminal Kinase,JNK)信號轉導通路對電刺激大鼠三叉神經節(jié)(TG)偏頭痛模型中降鈣素基因相關肽(CGRP)表達調控的作用。方法成年雄性SD大鼠隨機分為空白對照組、假手術組、模型組、DMSO+模型組、SP50+模型組、SP25+模型組。采用電刺激大鼠單側TG制作偏頭痛模型,選擇JNK信號通路特異性阻滯劑SP600125為干預藥物。觀察偏頭痛造模前后的行為學變化。各組大鼠處理后24h,Western blot檢測TG中磷酸化JNK蛋白(p-JNK)和JNK蛋白表達量并計算磷酸化比率,免疫組織化學染色檢測CGRP表達量。結果大鼠造模后前肢撓頭次數增加、爬籠次數減少(P0.05)。模型組、假手術組、DMSO+模型組、SP25+模型組大鼠TG內p-JNK比率較空白對照組明顯升高(P0.05);SP50+模型組TG內p-JNK比率較模型組、SP25+模型組明顯降低(P0.05);模型組TG內CGRP表達量較空白對照組、SP50+模型組明顯升高(P0.05);模型組刺激側TG內CGRP表達量明顯高于未刺激側。結論電刺激大鼠單側TG可使偏頭痛急性發(fā)作過程中關鍵的神經血管活性肽CGRP表達升高,引發(fā)大鼠行為學變化,且JNK信號通路參與了TG內CGRP的表達調控過程。
【作者單位】： 西安交通大學第一附屬醫(yī)院神經內科;西安交通大學醫(yī)學部神經生物學實驗室;
【關鍵詞】： 偏頭痛 三叉神經節(jié) 降鈣素基因相關肽(CGRP) JNK SP
【基金】：國家自然科學基金資助項目(No.81271127)~~
【分類號】：R747.2
【正文快照】： 偏頭痛是神經科一種常見的慢性復發(fā)性疾病,給患者、家庭和社會帶來沉重負擔。偏頭痛的發(fā)病機制尚未完全闡明。較為廣泛接受的是三叉神經-血管學說[1],電刺激大鼠三叉神經節(jié)(trigeminal ganglion,TG)可以誘發(fā)三叉神經支配區(qū)血漿蛋白外滲[2]、以降鈣素基因相關肽(calcitonin gen

【相似文獻】

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1 張奎啟,王福,仲維劍,張元鑫;三叉神經節(jié)的動脈供應[J];中華口腔醫(yī)學雜志;2001年01期

2 林莉,于靜濤,劉純義;牙齒損傷時神經生長因子和降鈣素基因相關肽在三叉神經節(jié)中的表達變化[J];解剖科學進展;2002年02期

3 李付勇,衣服新,馬逸,郭文師,孫愛剛;微球囊壓迫三叉神經節(jié)對兔三叉神經的抑制作用[J];錦州醫(yī)學院學報;2005年05期

4 黃飛;張敏;張e

本文編號：497465