本文關(guān)鍵詞：腹腔注射丙酮酸乙酯腦缺血再灌注大鼠認(rèn)知功能、海馬Nrf2基因表達(dá)及神經(jīng)細(xì)胞線粒體形態(tài)變化，由筆耕文化傳播整理發(fā)布。

【摘要】：目的觀察腹腔注射丙酮酸乙酯腦缺血再灌注大鼠認(rèn)知功能、海馬組織核因子E2相關(guān)因子(Nrf2)及其靶基因表達(dá)、海馬神經(jīng)細(xì)胞線粒體形態(tài)變化。方法將66只SD大鼠隨機(jī)分為假手術(shù)組(F組)、缺血再灌注組(IR組)、丙酮酸乙酯組(EP組),各22只。F組只分離雙側(cè)頸總動(dòng)脈(不做動(dòng)脈阻斷處理),IR組、EP組采用二血管阻斷法建立腦缺血再灌注模型;EP組于血流恢復(fù)后腹腔注射丙酮酸乙酯,F組、IR組腹腔注射等量0.9%Na Cl注射液,連續(xù)7 d。術(shù)前第1天及術(shù)后第4天、第7天進(jìn)行水迷宮測(cè)試,評(píng)估三組大鼠認(rèn)知功能;術(shù)后第7天水迷宮測(cè)試后,RT-PCR檢測(cè)三組大鼠海馬組織中Nrf2、HO-1、γ-GCS、NQO1的mRNA,電鏡觀察其海馬神經(jīng)細(xì)胞線粒體形態(tài)。結(jié)果術(shù)前第1天,三組大鼠水迷宮測(cè)試成績(jī)相近(P均0.05);術(shù)后第4天、第7天,IR組、EP組的水迷宮測(cè)試成績(jī)低于F組(P均0.05),而EP組水迷宮成測(cè)試績(jī)高于IR組(P0.05)。術(shù)后第7天,IR組、EP組海馬組織Nrf2、HO-1、γ-GCS、NQO1的mRNA相對(duì)表達(dá)量高于F組(P均0.05),且EP組高于IR組(P均0.05)。術(shù)后第7天,F組海馬神經(jīng)細(xì)胞線粒體形態(tài)正常,內(nèi)嵴清晰整齊,電子透明度高;IR組海馬神經(jīng)細(xì)胞線粒體內(nèi)嵴損傷、裂斷,電子透明度低;EP組海馬神經(jīng)細(xì)胞線粒體損傷比IR組輕,只有少部分的線粒體內(nèi)嵴損傷、裂斷少,電子透明度高。結(jié)論腦缺血再灌注大鼠腹腔注射丙酮酸乙酯后,其認(rèn)知功能得到改善,腦組織Nrf2及其靶基因表達(dá)增強(qiáng)(抗氧化能力提高),神經(jīng)細(xì)胞的線粒體損傷減輕。
【作者單位】： 廣西醫(yī)科大學(xué)第一附屬醫(yī)院;
【關(guān)鍵詞】： 腦缺血再灌注 缺血再灌注損傷 丙酮酸乙酯 認(rèn)知功能 核因子E相關(guān)因子 核因子E相關(guān)因子靶基因 線粒體 神經(jīng)細(xì)胞 動(dòng)物實(shí)驗(yàn)
【基金】：廣西壯族自治區(qū)自然科學(xué)基資助項(xiàng)目(2014GXNSFAA118205)
【分類號(hào)】：R743
【正文快照】： 腦缺血再灌注損傷是指腦缺血恢復(fù)血供后,其損傷不但未減輕反而進(jìn)一步加重的現(xiàn)象[1]。氧化應(yīng)激在腦缺血再灌注損傷中占有重要的地位。研究[2]表明,核因子E2相關(guān)因子(Nrf2)-抗氧化反應(yīng)調(diào)控元件(ARE)在抵抗氧化應(yīng)激反應(yīng)的信號(hào)傳導(dǎo)通路中發(fā)揮重要作用�？寡趸蜣D(zhuǎn)錄過程主要通過

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本文編號(hào)：475145