發(fā)布時間：2017-06-19 20:03

  本文關(guān)鍵詞：內(nèi)源性大麻素對脂多糖損傷的尾核神經(jīng)元鉀通道和L-型鈣通道電流的調(diào)制作用，由筆耕文化傳播整理發(fā)布。

【摘要】：目的:神經(jīng)退行性疾病是一類家族遺傳或散發(fā)、進展緩慢的疾病,目前此類疾病尚不能完全治愈。炎癥是其致病因素之一,可使小膠質(zhì)細胞和星形膠質(zhì)細胞活化、增生,使神經(jīng)元結(jié)構(gòu)功能發(fā)生退行性改變。神經(jīng)元上離子通道也涉及神經(jīng)退行性疾病的發(fā)生發(fā)展,鉀通道超極化后可延長神經(jīng)元動作電位、影響神經(jīng)遞質(zhì)正常釋放;L-型鈣通道表達增多或其開放增大,可導致細胞內(nèi)鈣離子濃度升高,使線粒體功能紊亂,神經(jīng)遞質(zhì)釋放減少,從而引起神經(jīng)元退行性改變。內(nèi)源性大麻素是一類體內(nèi)合成、具有抗炎作用的脂質(zhì)物質(zhì),前期研究顯示,內(nèi)源性大麻素可通過抑制Caspase-3的活性來降低脂多糖對尾狀核神經(jīng)元的損傷作用,從而達到抗炎、保護神經(jīng)元的作用。本研究探討了內(nèi)源性大麻素2-AG與AEA對脂多糖損傷的大鼠尾核神經(jīng)元鉀通道、L-型鈣通道電流的調(diào)制作用及其作用機制,為治療神經(jīng)退行性疾病提供新的理論基礎(chǔ)。方法:(1)尾狀核神經(jīng)元原代培養(yǎng);(2)利用全細胞膜片鉗記錄內(nèi)源性大麻素2-AG和AEA對脂多糖損傷的大鼠尾核神經(jīng)元IA、IK、L-Ca2+通道I-V、失活電流。結(jié)果:(1)脂多糖能抑制IA通道電流密度(I-V);2-AG能通過CB1受體完全拮抗這種抑制作用;脂多糖未影響IA激活、失活的電學特征;(2)AEA未拮抗脂多糖對IA的抑制作用;(3)脂多糖能抑制IK電流密度,但2-AG未拮抗這種抑制作用;脂多糖未影響IK激活、失活的電學特征;(4)脂多糖能增強L-Ca2+通道電流密度(I-V),2-AG能抑制這種增強作用,但不是通過CB1、CB2受體調(diào)節(jié);LPS未影響L-Ca2+通道激活、失活的電學特征。結(jié)論:(1)內(nèi)源性大麻素2-AG通過CB1受體拮抗LPS對尾狀核IA離子通道的抑制作用;(2)內(nèi)源性大麻素2-AG能拮抗LPS對尾狀核L-型鈣離子通道的增強作用,但不是通過CB1、CB2調(diào)節(jié)。
【關(guān)鍵詞】：內(nèi)源性大麻素 脂多糖 尾狀核 鉀離子通道 L-型鈣離子通道
【學位授予單位】：三峽大學
【學位級別】：碩士
【學位授予年份】：2016
【分類號】：R741
【目錄】：

• 內(nèi)容摘要4-5
• Abstract5-7
• 英文縮略詞表7-8
• 引言8-11
• 材料與方法11-16
• 結(jié)果16-40
• 第一部分 內(nèi)源性大麻素對LPS誘導的大鼠尾狀核神經(jīng)元鉀通道電流的作用16-32
• 第二部分 內(nèi)源性大麻素 2-AG對LPS損傷的尾狀核神經(jīng)元L-Ca~（2+）通道電流的影響32-40
• 討論40-47
• 第一部分 內(nèi)源性大麻素對LPS損傷的大鼠尾狀核神經(jīng)元鉀離子通道的作用40-44
• 第二部分 內(nèi)源性大麻素 2-AG對LPS損傷的尾狀核神經(jīng)元L-Ca2+離子通道的影響44-47
• 結(jié)論47-48
• 參考文獻48-56
• 綜述56-62
• 參考文獻59-62
• 后記62-63
• 附錄：攻讀碩士學位期間發(fā)表的部分學術(shù)論著63

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本文編號：463555