本文關(guān)鍵詞：運(yùn)動(dòng)預(yù)處理對(duì)腦缺血再灌注大鼠缺血半暗區(qū)細(xì)胞凋亡及p53、Bcl-2蛋白表達(dá)的影響，由筆耕文化傳播整理發(fā)布。

【摘要】：目的：研究運(yùn)動(dòng)預(yù)處理對(duì)腦缺血再灌注大鼠缺血半暗區(qū)細(xì)胞凋亡及p53、Bcl-2蛋白表達(dá)的影響,為運(yùn)動(dòng)訓(xùn)練作為缺血性腦卒中的防治措施提供理論支持。方法：將36只雄性SD大鼠隨機(jī)分為3組,即假手術(shù)組、模型組以及運(yùn)動(dòng)預(yù)處理組,每組12只。采用改良的Longa線(xiàn)栓法制備大鼠大腦中動(dòng)脈阻塞腦缺血／再灌注模型(MCAO)。腦缺血2h,再灌注2h、24h后神經(jīng)行為學(xué)評(píng)分觀(guān)察運(yùn)動(dòng)功能；腦缺血／再灌注24h后運(yùn)用HE染色法觀(guān)察各組大鼠缺血側(cè)皮質(zhì)區(qū)病理形態(tài)變化；TUNEL法觀(guān)察缺血區(qū)皮層神經(jīng)細(xì)胞凋亡情況；Western Blot檢測(cè)缺血區(qū)皮層p53蛋白和Bcl-2蛋白的表達(dá)。結(jié)果1.神經(jīng)功能缺損評(píng)分：腦缺血／再灌注2h、24h之后,假手術(shù)組均未出現(xiàn)神經(jīng)功能損傷的狀況,模型組的神經(jīng)功能缺損評(píng)分在以上兩個(gè)時(shí)間點(diǎn)均明顯高于假手術(shù)組,差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P0.05)。腦缺血／再灌注2h之后,運(yùn)動(dòng)預(yù)處理組與模型組的神經(jīng)功能缺損評(píng)分差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(O0.05)；在腦缺血／再灌注24h之后,運(yùn)動(dòng)預(yù)處理組的神經(jīng)功能缺損評(píng)分較模型組有明顯降低,差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P0.05)。2.病理組織學(xué)變化：腦缺血／再灌注24h之后,假手術(shù)組腦組織基本無(wú)變化,大腦皮質(zhì)結(jié)構(gòu)鮮明,神經(jīng)細(xì)胞結(jié)構(gòu)與形態(tài)均表現(xiàn)正常；模型組大鼠腦組織缺血皮質(zhì)區(qū)出現(xiàn)水腫,缺血腦組織疏松且空泡樣改變較為明顯,腦組織缺血中心神經(jīng)細(xì)胞表現(xiàn)細(xì)胞壞死的特征,損傷半暗帶部分區(qū)出現(xiàn)凋亡小體。與模型組相比較,運(yùn)動(dòng)預(yù)處理組大鼠腦組織病理改變均表現(xiàn)出不同程度的減輕,腦損傷區(qū)域較模型組有所縮小,其中變性、壞死的細(xì)胞數(shù)目明顯減少,細(xì)胞皺縮畸形現(xiàn)象減少,凋亡小體也有所減少。3.缺血半暗帶細(xì)胞凋亡的情況：腦缺血／再灌注24h后,模型組大鼠腦組織缺血半暗帶TUNEL陽(yáng)性細(xì)胞數(shù)較假手術(shù)組增加,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P0.01)；運(yùn)動(dòng)預(yù)處理組TUNEL陽(yáng)性細(xì)胞數(shù)較模型組明顯降低,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P0.01)。4.缺血半暗帶P53、bcl-2表達(dá)的影響：假手術(shù)組大鼠大腦皮層p53蛋白與Bcl-2蛋白均基礎(chǔ)表達(dá),腦缺血／再灌注24h后模型組缺血半暗區(qū)p53蛋白與Bcl-2蛋白表達(dá)較假手術(shù)組明顯增加(P0.01)；運(yùn)動(dòng)預(yù)處理組缺血半暗區(qū)p53蛋白表達(dá)較模型組明顯降低,Bcl-2蛋白表達(dá)較模型組明顯增加(P0.01)。結(jié)論：1.運(yùn)動(dòng)預(yù)處理可降低腦缺血再灌注大鼠神經(jīng)功能評(píng)分,減輕缺血側(cè)皮質(zhì)區(qū)病理?yè)p傷,具有腦神經(jīng)保護(hù)作用。2.運(yùn)動(dòng)預(yù)處理可下調(diào)缺血半暗帶p53蛋白的表達(dá),上調(diào)Bcl-2蛋白的表達(dá)。降低腦缺血區(qū)皮層細(xì)胞凋亡,有效減輕腦缺血／再灌注損傷。
【關(guān)鍵詞】：運(yùn)動(dòng)預(yù)處理 腦缺血再灌注損傷 細(xì)胞凋亡 腫瘤抑制蛋白p53 抑凋亡蛋白Bcl-2
【學(xué)位授予單位】：黑龍江中醫(yī)藥大學(xué)
【學(xué)位級(jí)別】：碩士
【學(xué)位授予年份】：2016
【分類(lèi)號(hào)】：R743.3
【目錄】：

• 縮略詞表4-5
• 摘要5-7
• ABSTRACT7-10
• 前言10-12
• 文獻(xiàn)綜述12-22
• 1 現(xiàn)代醫(yī)學(xué)對(duì)缺血性腦損傷的認(rèn)識(shí)12-14
• 1.1 定義12
• 1.2 流行病學(xué)12
• 1.3 病理生理12-14
• 2 運(yùn)動(dòng)預(yù)處理的相關(guān)作用機(jī)制研究14-18
• 2.1 運(yùn)動(dòng)預(yù)處理的起源和發(fā)展14-17
• 2.2 運(yùn)動(dòng)預(yù)處理對(duì)神經(jīng)細(xì)胞凋亡的影響17-18
• 3 腦缺血/再灌注損傷與細(xì)胞凋亡18-22
• 3.1 p53蛋白20
• 3.2 Bcl-2蛋白20-22
• 實(shí)驗(yàn)研究22-36
• 1 實(shí)驗(yàn)材料與方法22-31
• 1.1 實(shí)驗(yàn)材料22-24
• 1.2 實(shí)驗(yàn)方法24-26
• 1.3 實(shí)驗(yàn)指標(biāo)檢測(cè)方法26-31
• 1.4 統(tǒng)計(jì)學(xué)方法31
• 2 結(jié)果31-36
• 2.1 各組大鼠神經(jīng)功能缺損評(píng)分31
• 2.2 各組大鼠缺血側(cè)皮質(zhì)區(qū)病理形態(tài)變化31-32
• 2.3 各組大鼠缺血半暗區(qū)細(xì)胞凋亡觀(guān)察32-34
• 2.4 各組大鼠缺血半暗區(qū)p53、Bcl-2蛋白表達(dá)34-36
• 討論36-47
• 1 運(yùn)動(dòng)預(yù)處理方案的選擇36-37
• 2. 腦缺血?jiǎng)游锬Ｐ偷倪x擇及影響模型制備的因素37-40
• 2.1 腦缺血?jiǎng)游锬Ｐ偷倪x擇37-38
• 2.2 造模成功的因素38-39
• 2.3 造模失敗的因素39-40
• 3 運(yùn)動(dòng)預(yù)處理對(duì)腦缺血/再灌注大鼠神經(jīng)功能缺損評(píng)分的影響40-41
• 4 運(yùn)動(dòng)預(yù)處理對(duì)腦缺血/再灌注大鼠腦缺血側(cè)皮質(zhì)區(qū)病理形態(tài)影響41-42
• 5 運(yùn)動(dòng)預(yù)處理對(duì)腦缺血/再灌注大鼠腦缺血半暗區(qū)細(xì)胞凋亡的影響42-43
• 6 運(yùn)動(dòng)預(yù)處理對(duì)腦缺血/再灌注大鼠缺血半暗帶P53、Bcl-2蛋白表達(dá)的影響43-45
• 7 小結(jié)及展望45-47
• 結(jié)論47-48
• 致謝48-50
• 參考文獻(xiàn)50-61
• 攻讀碩士學(xué)位期間發(fā)表的論文61-63
• 個(gè)人簡(jiǎn)歷63

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本文編號(hào)：454522