發(fā)布時間：2025-01-07 03:11

　　目的：多發(fā)性硬化(multiple sclerosis,MS)是一種中樞神經(jīng)系統(tǒng)慢性炎癥性脫髓鞘疾病，它的典型病理特征是炎性細胞浸潤、髓鞘脫失、軸索變性以及膠質(zhì)細胞增生等。目前許多研究表明多發(fā)性硬化早期即存在血腦屏障破壞，并推測其可能是多發(fā)性硬化發(fā)病的關(guān)鍵環(huán)節(jié)之一。實驗性自身免疫性腦脊髓炎(experimental autoimmune encephalomyelitis，EAE)被公認為是MS的理想模型。其臨床表現(xiàn)及病理改變與多發(fā)性硬化極為相似，為研究MS免疫病理學機制及其實驗治療的最佳動物模型。 基質(zhì)金屬蛋白酶-9(Matrix metalloproteinases-9，MMP-9)是一類是鋅離子依賴的蛋白酶，具有破壞血腦屏障，降解細胞外基質(zhì)、髓鞘堿性蛋白的作用,可以導致血管內(nèi)皮細胞通透性增高，進而導致T淋巴細胞等炎癥細胞穿透血管基底膜進入中樞神經(jīng)系統(tǒng)。MS血腦屏障的破壞、炎性細胞浸潤、髓鞘降解以及軸索的損傷等主要病理過程均與MMPs活性異常增高有關(guān)，推測MMPs參與了MS的發(fā)病，但其具體機制尚不清楚。 以前我們認為Th1介導了MS的發(fā)生，但是近年來隨著對Th17細胞的深入研...

【文章頁數(shù)】：55 頁

【學位級別】：碩士

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英文摘要
前言
材料與方法
結(jié)果
附圖
附表
討論
結(jié)論
參考文獻
綜述 多發(fā)性硬化與血腦屏障
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