目的：多發(fā)性硬化(multiple sclerosis,MS)是一種中樞神經(jīng)系統(tǒng)慢性炎癥性脫髓鞘疾病，它的典型病理特征是炎性細(xì)胞浸潤、髓鞘脫失、軸索變性以及膠質(zhì)細(xì)胞增生等。目前許多研究表明多發(fā)性硬化早期即存在血腦屏障破壞，并推測其可能是多發(fā)性硬化發(fā)病的關(guān)鍵環(huán)節(jié)之一。實(shí)驗(yàn)性自身免疫性腦脊髓炎(experimental autoimmune encephalomyelitis，EAE)被公認(rèn)為是MS的理想模型。其臨床表現(xiàn)及病理改變與多發(fā)性硬化極為相似，為研究MS免疫病理學(xué)機(jī)制及其實(shí)驗(yàn)治療的最佳動(dòng)物模型。 基質(zhì)金屬蛋白酶-9(Matrix metalloproteinases-9，MMP-9)是一類是鋅離子依賴的蛋白酶，具有破壞血腦屏障，降解細(xì)胞外基質(zhì)、髓鞘堿性蛋白的作用,可以導(dǎo)致血管內(nèi)皮細(xì)胞通透性增高，進(jìn)而導(dǎo)致T淋巴細(xì)胞等炎癥細(xì)胞穿透血管基底膜進(jìn)入中樞神經(jīng)系統(tǒng)。MS血腦屏障的破壞、炎性細(xì)胞浸潤、髓鞘降解以及軸索的損傷等主要病理過程均與MMPs活性異常增高有關(guān)，推測MMPs參與了MS的發(fā)病，但其具體機(jī)制尚不清楚。 以前我們認(rèn)為Th1介導(dǎo)了MS的發(fā)生，但是近年來隨著對Th17細(xì)胞的深入研...

【文章頁數(shù)】：55 頁

【學(xué)位級(jí)別】：碩士

【文章目錄】：
中文摘要
英文摘要
前言
材料與方法
結(jié)果
附圖
附表
討論
結(jié)論
參考文獻(xiàn)
綜述 多發(fā)性硬化與血腦屏障
    參考文獻(xiàn)
致謝
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