目的探討肢體缺血后處理通過(guò)核轉(zhuǎn)錄因子紅細(xì)胞系相關(guān)因子-2(Nrf2)/抗氧化反應(yīng)元件(ARE)通路對(duì)大鼠腦缺血再灌注損傷(CIRI)的影響。方法 45只大鼠隨機(jī)分為假手術(shù)組(S組)、缺血再灌注組(I/R組)、肢體缺血后處理組(Lpost C組)3組,每組15只。分別建立I/R組、Lpost C組的腦缺血再灌注模型,在該基礎(chǔ)上建立Lpost C組的肢體缺血后處理模型。于造模后24 h分別比較三組的神經(jīng)功能缺損評(píng)分、腦梗死體積、腦組織病理形態(tài)學(xué)、Nrf2和超氧化物歧化酶(SOD)1蛋白表達(dá)。結(jié)果 S組大鼠無(wú)神經(jīng)功能缺損、腦梗死,Lpost C組神經(jīng)功能缺損評(píng)分和腦梗死體積低于I/R組(均P<0.05);S組腦組織無(wú)病理學(xué)改變,I/R組呈急性缺血性改變,Lpost C組病理學(xué)改變輕于I/R組;I/R組、Lpost C組的Nrf2和SOD1蛋白表達(dá)均高于S組,且Lpost C組高于I/R組(均P<0.05)。結(jié)論肢體缺血后處理上調(diào)大鼠Nrf2和SOD1蛋白表達(dá),通過(guò)激活Nrf2/ARE信號(hào)通路減輕CIRI。

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【文章目錄】：
1 材料與方法
    1.1 研究對(duì)象
    1.2 主要試劑儀器
    1.3 方法
    1.4 觀察指標(biāo)
    1.5 統(tǒng)計(jì)學(xué)分析
2 結(jié)果
    2.1 三組大鼠神經(jīng)功能缺損評(píng)分和腦梗死體積比較
    2.2 三組大鼠腦組織HE染色病理形態(tài)學(xué)比較
    2.3 三組大鼠腦組織Nrf2、SOD1蛋白表達(dá)水平比較
3 討論



本文編號(hào)：4023435