LATS1基因是一種細(xì)胞增殖抑制因子，在早期有絲分裂過(guò)程中LATS1被磷酸化，能夠與CDC2形成一種復(fù)合物，這種復(fù)合物會(huì)表現(xiàn)出削弱H1組蛋白的激酶活性。LATS1高表達(dá)不僅能夠通過(guò)抑制CDC2激酶活性引起G2-M的阻抑、通過(guò)引起凋亡抑制腫瘤的產(chǎn)生，而且LATS1啟動(dòng)子的甲基化會(huì)導(dǎo)致LATS1的表達(dá)下降。LATS1已經(jīng)在多種腫瘤中起作用，但在膠質(zhì)瘤中的作用還不是很清楚。 基于此，本研究第一部分我們通過(guò)檢測(cè)膠質(zhì)瘤組織與正常腦組織中LATS1的表達(dá)，研究其與WHO分級(jí)、KPS評(píng)分及預(yù)后的關(guān)系。同時(shí)通過(guò)檢測(cè)膠質(zhì)瘤細(xì)胞U251中LATS1的表達(dá)，研究其與細(xì)胞增殖、侵襲和轉(zhuǎn)移的關(guān)系。該結(jié)果為后續(xù)研究LATS1介導(dǎo)的細(xì)胞生長(zhǎng)抑制機(jī)制提供了新的依據(jù)。 代謝組學(xué)主要通過(guò)高通量的分析手段對(duì)生物體內(nèi)代謝物的變化進(jìn)行分析，尋找代謝物類型和數(shù)量變化與生理病理變化的相互關(guān)系和動(dòng)態(tài)規(guī)律。腫瘤是環(huán)境與宿主內(nèi)外因素交互作用的結(jié)果，由這些內(nèi)外因素所導(dǎo)致的腫瘤相關(guān)基因和蛋白質(zhì)的表達(dá)或者功能的變化，最終會(huì)反映在腫瘤代謝模式的變化上。此外，與基因組學(xué)和蛋白組學(xué)研究相比，代謝組學(xué)分析具有自動(dòng)化程度較高，樣本采集和處理成...

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【學(xué)位級(jí)別】：博士

【部分圖文】：

圖3-1膠質(zhì)瘤細(xì)胞系的HE染色（200×）2CHG-5和U87免疫組化分析一步分析比較這兩種細(xì)胞的惡性程度，試驗(yàn)選取了GFAP/MMP疫組化分析。結(jié)果如圖3-2。GFAP、MMP-9免疫組化染色顯示瘤組織(WHOII)的細(xì)胞系CHG-5相比，來(lái)源于高級(jí)....

圖3-1膠質(zhì)瘤細(xì)胞系的HE染色（200×）-5和U87免疫組化分析析比較這兩種細(xì)胞的惡性程度，試驗(yàn)選取了GFAP分析。結(jié)果如圖3-2。GFAP、MMP-9免疫組化染(WHOII)的細(xì)胞系CHG-5相比，來(lái)源于高級(jí)別膠7的GFAP表達(dá)明顯水平降低，M....

第三軍醫(yī)大學(xué)博士學(xué)位論文HG-5和U87侵襲能力比較是膠質(zhì)瘤細(xì)胞惡性程度的重要反映。通過(guò)transwell小室實(shí)能力進(jìn)行了測(cè)定，結(jié)果如圖3-3。結(jié)果顯示U87的侵襲能力分析這些指標(biāo)，體外培養(yǎng)后，CHG-5具有高分化程度和低化程度和高侵襲能力，具有較高的惡性程度。

第三軍醫(yī)大學(xué)博士學(xué)位論文-4。三次重復(fù)試驗(yàn)中得到的譜圖的重現(xiàn)性良好。該結(jié)果說(shuō)明，在相同的培養(yǎng)條件下種細(xì)胞可以維持較為穩(wěn)定的代謝模式。因此，不同種細(xì)胞在相同培養(yǎng)條件下，也可比性。從譜圖上可以看出，雖然沒(méi)有新譜峰產(chǎn)生，但這2種膠質(zhì)瘤細(xì)胞系在有峰上的高度和寬度上存在差異，這表明兩種....

本文編號(hào)：4009119