當(dāng)糖尿病腦缺血發(fā)生時機體立即啟動抗氧化應(yīng)激機制,此時內(nèi)源性Keap1-Nrf2/ARE信號通路被激活,調(diào)控下游多種細(xì)胞因子、蛋白酶體及Ⅱ相解毒酶對缺血缺氧腦細(xì)胞啟動抗氧化應(yīng)激保護機制,對受損的腦細(xì)胞給予相應(yīng)保護。啟動抗氧化應(yīng)激后Keapl-Nrf2在細(xì)胞質(zhì)中解離,隨后Nrf2進入核內(nèi)與ARE相結(jié)合抑制氧化應(yīng)激引起的腦細(xì)胞、缺血半暗帶損傷以及氧化應(yīng)激誘導(dǎo)的胰島素抵抗,從而達到對糖尿病腦缺血的神經(jīng)保護作用。本文將初步闡述該通路在糖尿病腦缺血中的作用機制。

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【文章目錄】：
lKeapl-Nrf2/ARE信號通路的分子結(jié)構(gòu)
    1.1 Keap1的結(jié)構(gòu)
    1.2 Nrf2的結(jié)構(gòu)
    1.3 ARE的結(jié)構(gòu)
2 Keapl、Nrf2和ARE的耦聯(lián)
3 Keap1-Nrf2/ARE神經(jīng)調(diào)節(jié)作用
4 Keap1-Nrf2/ARE與腦缺血
5 Keap1-Nrf2/ARE信號通路與糖尿病
6 展望



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