帕金森病(Parkinson’s disease,PD)是一種常見的中老年人神經(jīng)系統(tǒng)退行性疾病,主要的病理特征是黑質(zhì)區(qū)(substantia nigra,SN)多巴胺(dopamine,DA)能神經(jīng)元的選擇性丟失,最終導(dǎo)致紋狀體(striatum,str)區(qū)DA耗竭。PD的發(fā)病機(jī)制主要包括有氧化應(yīng)激,SN鐵異常沉積,炎癥,異常蛋白聚集,凋亡和線粒體功能障礙等。隨著社會(huì)老齡化的進(jìn)一步發(fā)展,PD已經(jīng)繼老年癡呆后成為神經(jīng)系統(tǒng)疾病的第二大殺手,雖然PD是一種慢性疾病沒有急性致死效應(yīng),但是其嚴(yán)重影響了患者的生活質(zhì)量,給家庭和社會(huì)帶來了沉重的負(fù)擔(dān)。Alpha-突觸核蛋白(α-synuclein,α-syn)是一種中樞系統(tǒng)大量表達(dá)的可溶性蛋白質(zhì),它與PD的發(fā)病機(jī)制和相關(guān)功能障礙密切相關(guān),是路易小體(lewy bodies,LBs)的主要成分,最近研究發(fā)現(xiàn)α-syn是一種高鐵還原酶,能將Fe3+還原成Fe2+。鐵的細(xì)胞毒性在PD發(fā)病和進(jìn)程中的起著關(guān)鍵作用,腦內(nèi)高鐵引起的氧化應(yīng)激反應(yīng)會(huì)導(dǎo)致SN-Str系統(tǒng)DA能神經(jīng)元的死亡。研究還發(fā)現(xiàn),在PD模型小鼠SN區(qū),負(fù)責(zé)神經(jīng)元鐵轉(zhuǎn)入作用的二價(jià)金屬轉(zhuǎn)運(yùn)蛋白1(di...

【文章頁數(shù)】：56 頁

【學(xué)位級(jí)別】：碩士

【部分圖文】：

圖1各組DMT1蛋白表達(dá)水平變化

區(qū)DMT1蛋白表達(dá)水平下降鼠SN區(qū)鐵轉(zhuǎn)入蛋白DMT1表達(dá)水平，我們應(yīng)用WSN區(qū)DMT1蛋白表達(dá)水平。析因分析發(fā)現(xiàn)飲食鐵在交互作用，但小鼠基因型對(duì)DMT1的表達(dá)有影響論是正常飲食組還是高鐵飲食組，KO組與WT組降低（P<0.01,n=6）,無論是....

圖2不同動(dòng)物組SN區(qū)總鐵含量

結(jié)果P-MS檢測(cè)SN中總鐵變化。同樣進(jìn)行析因分析發(fā)現(xiàn)互作用影響，如表2。進(jìn)而進(jìn)行簡(jiǎn)單效應(yīng)分析，在組相比，總鐵含量顯著增高（***P<0.001,n=6）,KO比，總鐵含量無顯著變化（P>0.05,n=6）;用高鐵，總鐵含量顯著增高（##P<0.01,n=6），而普....

圖3高鐵飲食對(duì)不同動(dòng)物組SN區(qū)Fe2+、Fe3+andFe2+/Fe3+影響

青島大學(xué)碩士學(xué)位論文組Fe2+和Fe3+顯著高于KO組(^^^P<0.001,<<<P<0.001,n=6),而正常飲食喂養(yǎng)時(shí)，W組與KO組無顯著差異（P>0.05,n=6）。WT組中，高鐵飲食組與正常飲食組相比，F(xiàn)e2+/Fe3+顯著升高(***P<0.001,....

圖4不同動(dòng)物組SN區(qū)-syn高鐵還原酶活性變化

結(jié)果e(***P<0.001，n=6),andtherewasnodifferencesbetweentheironintheKOmice(P>0.05,n=6);TheFe2+/Fe3+wasincreasedinWceofiron-....

本文編號(hào)：3937026