目的:探討Notch信號通路對神經(jīng)病理性痛的調(diào)控作用。方法:本研究利用Notch信號通路的工具藥,結(jié)合了兩種坐骨神經(jīng)損傷痛模型,運用了免疫組織化學、基因和蛋白表達檢測方法、行為藥理學等實驗技術(shù)。結(jié)果:率先發(fā)現(xiàn)Notch信號通路抑制劑DAPT可劑量依賴性翻轉(zhuǎn)神經(jīng)病理性痛大鼠的機械性痛敏和熱痛敏(p<0.05),Notch信號通路胞內(nèi)段NICD在成年大鼠的坐骨神經(jīng),背根神經(jīng)節(jié)以及在脊髓背角淺層均有少量表達,且在神經(jīng)損傷后表達顯著上調(diào)(p<0.05)。結(jié)論:通過上述研究,我們從實驗研究的角度證實了Notch信號通路確實參與了神經(jīng)病理性痛的發(fā)生和發(fā)展,為今后的臨床應用奠定了基礎(chǔ)。

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圖1.神經(jīng)病理性痛潛在發(fā)病機制的概述[10]

圖1.神經(jīng)病理性痛潛在發(fā)病機制的概述（JNeurosci,2007,8;27(32):8699-708.）[10]2.中樞敏化作用

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圖2神經(jīng)免疫相互作用示意圖(PharmacolTher,2010,12;6(1):56-68.)[42]

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圖1.鞘內(nèi)注射DAPT對SNI大鼠機械性痛敏的抑制作用(***P<0.001鞘內(nèi)注射對已發(fā)生神經(jīng)病理性痛的治療作用I大鼠神經(jīng)損傷后3天即機械痛敏發(fā)生后，鞘內(nèi)單次注射相5g/l,10μl)發(fā)現(xiàn)，4小時后大鼠損傷側(cè)后爪的機械性痛閾組比較具有顯著差異（P<0....

圖2鞘內(nèi)DAPT對CCI大鼠的熱和機械痛敏的抑制作用

圖2鞘內(nèi)DAPT對CCI大鼠的熱和機械痛敏的抑制作用（**P<0.05,v.s.control）4.4鞘內(nèi)DAPT對神經(jīng)病理性大鼠的鎮(zhèn)痛作用呈劑量依賴性復制SNI疼痛模型。由于前面的實驗結(jié)果提示鞘內(nèi)注射DAPT對神經(jīng)病理性痛的預防作用強于其治療作用....

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