發(fā)布時間：2024-03-16 09:22

　　目的 腦缺血后半暗帶區(qū)神經細胞發(fā)生以凋亡為主，挽救半暗帶區(qū)神經細胞的凋亡是治療缺血性腦血管病的關鍵。研究發(fā)現(xiàn)溶酶體組織蛋白酶B(Cathepsin B)、MEK/ERK信號通路均參與了缺血再灌注損傷后神經細胞的凋亡過程。在細胞凋亡過程中，關于二者之間是否有關系的研究較少。本實驗通過建立大鼠腦缺血再灌注損傷模型，通過電鏡觀察半暗帶區(qū)神經細胞中溶酶體的激活情況，檢測Cathepsin B及p-mek蛋白的表達情況，探討Cathepsin B與MEK/ERK信號通路的關系，為缺血再灌注損傷后神經細胞的凋亡機制提供實驗依據(jù)。 方法 選擇10-12周齡清潔級健康雄性Sprague-Dawley（SD）大鼠69只，體重為280±20g,隨機分為假手術組（Sham組，n=7），腦缺血再灌注組30min（IRI-30min，n=8）、腦缺血再灌注組2h（IRI-2h，n=8）、腦缺血再灌注組6h（IRI-6h，n=8）、腦缺血再灌注組12h（IRI-12h，n=13），U0126干預組30min（U0126-30min，n=5）、U0126干預組2h（U0126-2h，n=5）、 U0126干預組6h...

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【學位級別】：碩士

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中文摘要
ABSTRACT
前言
材料和方法
結果
討論
結論
參考文獻
綜述
    參考文獻
附錄
成果
致謝



本文編號：3929445