miR-155通過激活缺血性腦組織中的自噬參與神經(jīng)損傷
【文章頁數(shù)】:5 頁
【部分圖文】:
圖1腦缺血損傷后LC3B、p62與ULK1、Beclin1的表達(dá)
1.腦缺血性損傷可以誘導(dǎo)自噬(圖1)與野生型(WT)組相比,MCAO組小鼠腦組織中LC3II明顯升高,并且p62蛋白(一種調(diào)節(jié)自噬清除的蛋白)顯著減少。為了進(jìn)一步確證,本文檢測了自噬相關(guān)基因的mRNA水平,qPCR結(jié)果顯示,MCAO組小鼠的ULK1和Beclin1水平高于....
圖2miR-155敲除與過表達(dá)后各組LC3B、p62與ULK1、Beclin1的表達(dá)
2.缺血誘導(dǎo)的miR-155激活缺血腦組織中的自噬(圖2)為了檢測miR-155在缺血腦組織中對(duì)自噬的作用,本文采取了miR-155KO小鼠和注射了pAdmiR-155的過表達(dá)小鼠。與MCAO組小鼠相比,miR-155KO組小鼠腦組織中LC3II水平顯著降低,而....
圖3各組神經(jīng)功能缺失評(píng)分與轉(zhuǎn)角試驗(yàn)
3.自噬在缺血性腦損傷中的作用(圖3)為了揭示自噬在本研究中究竟對(duì)缺血性腦損傷是有害還是保護(hù)作用,本文采用了添加自噬抑制劑LY294002,通過神經(jīng)功能缺損評(píng)分和轉(zhuǎn)角試驗(yàn)進(jìn)行了小鼠的行為測試。與WT組小鼠相比,MCAO組小鼠表現(xiàn)出更高的神經(jīng)功能缺損分值。而MCAO+LY29400....
圖4應(yīng)用自噬抑制劑后各組LC3B、p62與ULK1、Beclin1的表達(dá)
4.miR-155誘導(dǎo)的自噬參與了神經(jīng)系統(tǒng)的缺血損傷(圖4)上一部分實(shí)驗(yàn)結(jié)果顯示抑制miR-155介導(dǎo)的自噬,可以減輕神經(jīng)功能損傷,進(jìn)一步觀察了小鼠腦組織中自噬相關(guān)蛋白及基因的表達(dá)變化。與MCAO組小鼠相比,添加LY294002的MCAO小鼠腦組織中,LC3II水平顯著降低....
本文編號(hào):3908293
本文鏈接:http://sikaile.net/yixuelunwen/shenjingyixue/3908293.html