目的:在臨床工作中,急性腦缺血事件屢見不鮮,目前尚缺乏有效措施阻止大腦缺血區(qū)域再灌注損傷造成的神經(jīng)元死亡。在大腦遭受非致死性劑量的損傷因素后,會(huì)啟動(dòng)內(nèi)源性自我保護(hù)機(jī)制,對(duì)后續(xù)發(fā)生的缺血事件產(chǎn)生耐受,從而發(fā)揮神經(jīng)保護(hù)作用,我們稱這一過程為缺血預(yù)處理。然而,腦缺血事件的發(fā)生常常難以預(yù)測(cè),因此,預(yù)處理的應(yīng)用受到限制。在腦缺血發(fā)生后予以一定干預(yù)手段,更具有臨床運(yùn)用前景。我們的研究證實(shí),在成年雄性Wistar大鼠短暫全腦缺血(Transient global cerebral ischemia,tGCI)10min后,間隔24h,給予2h濃度為8%的持續(xù)低氧吸入,可顯著改善短暫全腦缺血后造成的海馬CA1區(qū)神經(jīng)元的損傷。其中包含的機(jī)制可能有氧化應(yīng)激、鈣超載、免疫調(diào)節(jié)、細(xì)胞凋亡以及炎癥反應(yīng)等。低氧后處理是如何調(diào)控缺血后神經(jīng)元凋亡的具體機(jī)制仍不清楚。近年來,許多研究已經(jīng)證實(shí)經(jīng)典Wnt信號(hào)通路參與了腦缺血的發(fā)病機(jī)制。β-連環(huán)蛋白(Beta-catenin,β-catenin)作為經(jīng)典Wnt信號(hào)通路的核心因子,參與調(diào)節(jié)細(xì)胞分化、凋亡、增殖、遷移和細(xì)胞周期,并且對(duì)缺血后造成的神經(jīng)元損傷具有保護(hù)作用。已知有許...

【文章頁數(shù)】：76 頁

【學(xué)位級(jí)別】：碩士

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摘要
ABSTRACT
前言
材料與方法
    1.動(dòng)物實(shí)驗(yàn)
    2.實(shí)驗(yàn)方法
    3.實(shí)驗(yàn)數(shù)據(jù)的統(tǒng)計(jì)、分析
    4.主要實(shí)驗(yàn)儀器和試劑
結(jié)果
討論
結(jié)論
參考文獻(xiàn)
綜述
    參考文獻(xiàn)
致謝
攻讀學(xué)位期間發(fā)表的學(xué)術(shù)論文



本文編號(hào)：3857790