癲癇是神經系統(tǒng)常見疾病之一,我國目前約有900萬癲癇患者,其中約1/4為難治性癲癇。顳葉癲癇(temporal lobe epilepsy, TLE)是最常見的難治性癲癇類型,反復癲癇發(fā)作給患者、家庭及社會都帶來了沉重負擔。氯化鋰-匹魯卡品致癇大鼠行為學及海馬神經元的病理學損傷均與人類顳葉癲癇相似,可作為研究癲癇持續(xù)狀態(tài)(status epilepticus, SE)和TLE的常用的模型之一。反復癲癇發(fā)作或SE導致神經元損傷的具體分子生物學機制目前仍不明確,因此進一步研究癲癇的發(fā)病機制,探索新的具有神經保護作用的藥物是目前的研究熱點。 Salubrinal是新發(fā)現(xiàn)的一種選擇性抑制真核生物翻譯起始因子-2α(eukaryotic translation initiation factor2subunit a, elf2α)去磷酸化的藥物,被認為有顯著的神經保護作用。Elf2α磷酸化是細胞在應對多種應激狀況下維持內環(huán)境穩(wěn)定的重要手段之一,比如缺氧,氧化應激等。磷酸化狀態(tài)的elf2a (Phosphorylized elf2α, P-elf2α)激活并參與調控自吞噬被認為是其保護作用的重要機...

【文章頁數(shù)】：58 頁

【學位級別】：碩士

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中文摘要
ABSTRACT
符號說明
第一部分 氯化鋰-匹魯卡品大鼠癲癇模型的建立及海馬神經元損傷的病理學觀察
    前言
    材料和方法
    結果
    討論
    結論
    附圖表
第二部分 Salubrinal對氯化鋰-匹魯卡品致癇大鼠海馬神經元的保護作用及其機制
    前言
    材料和方法
    結果
    討論
    結論
    附圖表
參考文獻
致謝
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