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丁苯酞對SOD1-G93A轉(zhuǎn)基因鼠脊髓前角運(yùn)動神經(jīng)元Nrf2及HO-1表達(dá)的影響

發(fā)布時間:2023-06-27 23:13
  目的:肌萎縮側(cè)索硬化(Amyotrophic Lateral Sclerosis, ALS)是一種慢性進(jìn)行性神經(jīng)系統(tǒng)變性疾病,選擇性累及上、下運(yùn)動神經(jīng)元,表現(xiàn)為進(jìn)行性加重的肌肉無力和萎縮,最終因呼吸肌麻痹死亡,目前尚無有效治療方法。該病約5%-10%有家族史,為家族性肌萎縮側(cè)索硬化(FamilialAmyotrophic Lateral Sclerosis,FALS),另外約90%為散發(fā)性肌萎縮側(cè)索硬化(Sporadic Amyotrophic Lateral Sclerosis,SALS),兩者臨床表現(xiàn)和病理表現(xiàn)相似。研究發(fā)現(xiàn)20%FALS的發(fā)病與編碼Cu/Zn超氧化物歧化酶(Cu/ZnSOD1)的基因突變有關(guān),SALS的發(fā)病與谷氨酸興奮毒性、自身免疫機(jī)制、氧化應(yīng)激、神經(jīng)絲異常、線粒體功能異常等有關(guān),各種因素相互影響,且均與氧化應(yīng)激相關(guān),因此氧化應(yīng)激有是目前肌萎縮側(cè)索硬化治療研究的重點(diǎn)。 研究發(fā)現(xiàn)ALS的發(fā)病機(jī)制與氧化應(yīng)激有關(guān),氧化應(yīng)激與ALS的關(guān)系也是近年來研究的熱點(diǎn)。機(jī)體抗氧化防御系統(tǒng)包括酶系和非酶系抗氧化防御系統(tǒng)。ARE(抗氧化反應(yīng)元件,antioxidant response...

【文章頁數(shù)】:51 頁

【學(xué)位級別】:碩士

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附圖
附表
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結(jié)論
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綜述 肌萎縮側(cè)索硬化與氧化應(yīng)激
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