目的：觀察黑皮質(zhì)素4受體(MC4R)拮抗劑對背根神經(jīng)節(jié)(DRG)和脊髓背角p38MAPK的影響,探討MC4R和p38MAPK之間的關系。 方法：鞘內(nèi)置管成功后,采用坐骨神經(jīng)結扎(CCI)模型,將成熟雄性SD大鼠96只分為四組,假手術組,只暴露坐骨神經(jīng)不予結扎,CCI組,單純結扎坐骨神經(jīng),H組,CCI后鞘內(nèi)注射黑皮質(zhì)素受體4拮抗劑HS014,5μg/天,持續(xù)7天。S組,鞘內(nèi)注射p38MAPK抑制劑SB203580,10mg/天,持續(xù)7天。于術后3天、7天、14天觀察大鼠的熱痛閾,免疫組化和ELISA及Western檢測L4-6背根神經(jīng)節(jié)和脊髓背角MC4R和磷酸化的p38MAPK(p-p38MAPK)變化。 結果：CCI組較假手術組術后各時間點熱痛閾顯著下降(p<0.01),MC4R,p-p38MAPK于CCI術后表達明顯增多(p<0.01)。H組較假手術組熱痛閾下降,但比CCI組顯著上升(p<0.05), MC4R,p-p38MAPK較CCI組顯著下降(p<0.05)。S組較CCI組熱痛閾顯著上升(p<0.05),MC4R無明顯變化而p-p38MAPK顯著下...

【文章頁數(shù)】：40 頁

【學位級別】：碩士

【文章目錄】：
摘要
Abstract
引言
第一章 材料與方法
    1.1 實驗動物及分組
    1.2 藥品和試劑
    1.3 儀器設備
    1.4 試驗方法
        1.4.1 鞘內(nèi)置管
        1.4.2 CCI模型建立
    1.5 行為學觀察
    1.6 各組別CCI誘導脊髓背角和DRG中p-p38MAPK變化分析
        1.6.1 脊髓和DGR標本收集
        1.6.2 免疫組織化學DAB染色
    1.7 ELISA和Western blot
        1.7.1 脊髓背角和DRG組織總蛋白提取
        1.7.2 ELISA法測定蛋白濃度
        1.7.3 Western blot
    1.8 統(tǒng)計學處理
第二章 結果
    2.1 行為學變化
    2.2 CCI對大鼠脊髓背角和DRG中MC4R和p38MAPK活化的影響
        2.2.1 CCI后脊髓MC4R和p38MAPK活化表達明顯增多
        2.2.2 CCI后DRG中MC4R和p38MAPK活化水平明顯增加
    2.3 CCI導致的p38MAPK激活是MC4R介導的
第三章 討論
    3.1 慢性壓迫模型的建立
    3.2 MC4R與神經(jīng)病理性疼痛
    3.3 p38MAPK與神經(jīng)病理性疼痛
    3.4 MC4R和p38MAPK的關系
結論
參考文獻
附圖
綜述
    綜述參考文獻
攻讀學位期間的研究成果
致謝



本文編號：3811353