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MicRNA-124可能通過PI3K/Akt通路調(diào)節(jié)缺血腦組織細胞凋亡

發(fā)布時間:2023-04-24 21:24
  目的探討腦缺血環(huán)境下對micRNA-124表達的影響。方法采用Western blot、熒光定量PCR技術(shù)檢測腦缺血后缺血皮質(zhì)區(qū)不同時間點bax、bcl-2、caspase-3、ROCK1、micRNA-124蛋白或基因的表達水平。結(jié)果缺血腦組織細胞micRNA-124基因表達量與調(diào)控細胞凋亡指標(biāo)bax、bcl-2、caspase-3增高一致;bax、bcl-2、caspase-3、ROCK1活化片段蛋白表達量逐漸升高,在隨后觀察的時點內(nèi)持續(xù)處于高表達狀態(tài)(P<0.01)。結(jié)論 micRNA-124可能參與缺氧致腦組織細胞凋亡的過程,其機制可能是通過PI3K/Akt通路,激活或抑制bax、bcl-2、caspase-3、ROCK1其中一個或是多個基因調(diào)節(jié)缺氧腦組織細胞凋亡。

【文章頁數(shù)】:4 頁

【文章目錄】:
1 材料與方法
    1.1材料
    1. 2 研究方法
        1.2.1 MCAO模型的制作、鑒定與分組
        1.2.2 Western blot技術(shù)檢測ROCK1的蛋白表達
        1.2.3熒光定量PCR檢測bax、bcl-2、caspase-3、micRNA-124基因表達
    1.3統(tǒng)計學(xué)分析
2 結(jié)果
    2.1 MCAO模型的制作
    2.2熒光定量PCR檢測micRNA-124基因表達
    2.3 Western blot技術(shù)檢測ROCK1的蛋白表達
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本文編號:3800040

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