目的：帕?xí)?PD)是中樞神經(jīng)系統(tǒng)常見的一種神經(jīng)退行性疾病,然而PD的發(fā)病原因還不清楚,目前認(rèn)為氧化應(yīng)激和細(xì)胞凋亡在帕金森病發(fā)病機(jī)制中占有重要地位�？寡趸涂辜�(xì)胞凋亡方面的治療已成為PD治療的有效途徑。硫氧還蛋白還原酶(Thioredoxin Reductase,TR)是一種NADPH依賴性的抗氧化酶,主要功能是催化氧化型的硫氧還蛋白轉(zhuǎn)變?yōu)檫�原型,具有抗氧化作用。TR成員主要有三種：TR1,TR2,TR3。其中TR1是腦中主要的一種TR類型。但迄今為止,TR1在PD中腦內(nèi)的作用尚不清楚。因此,本研究主要分兩個(gè)部分。第一部分主要研究1-甲基-4-苯基-1,2,3,6-四氫吡啶(MPTP)誘導(dǎo)的PD小鼠模型中,小鼠中腦和黑質(zhì)致密區(qū)(SNc)TR1蛋白表達(dá)、TR活性的變化和1-甲基-4-苯基一四氫吡啶離子(MPP+)誘導(dǎo)的PD細(xì)胞模型中TR1蛋白表達(dá)的變化。第二部分構(gòu)建TR1真核表達(dá)載體,并將其轉(zhuǎn)染PC12細(xì)胞,以觀察TR1是否對PD細(xì)胞模型具有保護(hù)作用。方法：第一部分,C57BL/6小鼠隨機(jī)分為兩組：正常組和MPTP處理組。采用MPTP腹腔注射造模,MPTP鹽酸鹽(溶于生理鹽水,20 m...

【文章頁數(shù)】：55 頁

【學(xué)位級別】：碩士

【文章目錄】：
中文摘要
Abstract
一 前言
    1.1 帕金森病及帕金森病發(fā)病機(jī)制
    1.2 PD的相關(guān)癥狀
    1.3 PD的治療
    1.4 PD小鼠模型的建立
    1.5 硫氧還蛋白還原酶
二 實(shí)驗(yàn)技術(shù)路線圖
    2.1 MPTP誘導(dǎo)PD小鼠模型和MPP⁺誘導(dǎo)PC12細(xì)胞模型中TR1的變化
    2.2 TR1真核表達(dá)載體構(gòu)建、轉(zhuǎn)染PC12細(xì)胞及對PC12細(xì)胞的保護(hù)作用
三 實(shí)驗(yàn)材料和方法
    3.1 實(shí)驗(yàn)材料
    3.2 實(shí)驗(yàn)方法
四 實(shí)驗(yàn)結(jié)果
    4.1 MPTP誘導(dǎo)PD小鼠模型和MPP⁺誘導(dǎo)PC12細(xì)胞TR1變化
    4.2 TR1真核表達(dá)載體構(gòu)建、轉(zhuǎn)染PC12細(xì)胞及對PC12細(xì)胞的保護(hù)作用
五 討論
六 結(jié)論
參考文獻(xiàn)
中英文縮寫
在校期間研究成果
致謝
附表一
附表二
附表三



本文編號：3742766