目的觀察大鼠坐骨神經(jīng)慢性卡壓損傷對(duì)背根神經(jīng)節(jié)纖維化的影響,并探討背根神經(jīng)節(jié)纖維化的相關(guān)機(jī)制。方法按照Mackinnon設(shè)計(jì)的方法將30只SD大鼠建立大鼠坐骨神經(jīng)慢性卡壓模型,將右側(cè)坐骨神經(jīng)手術(shù)側(cè)設(shè)為卡壓側(cè),左側(cè)假手術(shù)側(cè)設(shè)為對(duì)照側(cè)。造模3周和8周時(shí),分別切取卡壓側(cè)、對(duì)照側(cè)坐骨神經(jīng)支配的腓腸肌,行Masson染色,測(cè)算腓腸肌橫截面積（CSA）以及膠原容積分?jǐn)?shù)（CVF）。造模3周時(shí),分別取大鼠坐骨神經(jīng)卡壓側(cè)和對(duì)照側(cè)L4～6背根神經(jīng)節(jié),采用Western blotting法檢測(cè)背根神經(jīng)節(jié)內(nèi)CollagenⅠ、TGF-β1、p-ERK、p-JNK、p-p38蛋白。結(jié)果與對(duì)照側(cè)相比,造模8周時(shí)卡壓側(cè)腓腸肌內(nèi)CSA降低、CVF升高（P均＜0.05）。與對(duì)照側(cè)相比,卡壓側(cè)背根神經(jīng)節(jié)內(nèi)CollagenⅠ、TGF-β1、p-ERK蛋白表達(dá)升高（P ＜0.05）,但p-JNK、p-p38蛋白表達(dá)降低（P ＜0.05）。結(jié)論大鼠坐骨神經(jīng)慢性卡壓損傷可以引起背根神經(jīng)節(jié)內(nèi)CollagenⅠ上調(diào),可能與背根神經(jīng)元內(nèi)TGF-β1表達(dá)升高有關(guān),推測(cè)ERK信號(hào)通路激活參與了背根神經(jīng)節(jié)內(nèi)細(xì)胞外基質(zhì)沉積和纖維化。 

【文章頁數(shù)】：4 頁

【文章目錄】：
1 材料與方法
    1.1 實(shí)驗(yàn)動(dòng)物
    1.2 實(shí)驗(yàn)試劑
    1.3 方法
        1.3.1 大鼠坐骨神經(jīng)卡壓模型構(gòu)建
        1.3.2 大鼠腓腸肌肌肉萎縮和纖維增生情況觀察
        1.3.3 大鼠背根神經(jīng)節(jié)CollagenⅠ、TGF-β1、p-ERK、p-JNK、p-p38蛋白檢測(cè)
    1.4 統(tǒng)計(jì)學(xué)方法
2 結(jié)果
    2.1 大鼠卡壓側(cè)、對(duì)照側(cè)腓腸肌CSA、CVF水平比較
    2.2 大鼠卡壓側(cè)、對(duì)照側(cè)背根神經(jīng)節(jié)CollagenⅠ、TGF-β1、p-ERK、p-JNK、p-p38蛋白表達(dá)比較
3 討論



本文編號(hào)：3725433