研究背景膠質(zhì)瘤是非常常見的顱內(nèi)腫瘤,占顱內(nèi)惡性腫瘤的80%,根據(jù)臨床病理標(biāo)準(zhǔn),膠質(zhì)瘤分為四個(gè)級(jí)別（I-IV）。高病理級(jí)別的膠質(zhì)瘤增殖能力強(qiáng),與患者不良預(yù)后相關(guān)。充分認(rèn)識(shí)膠質(zhì)瘤增殖的分子機(jī)制,對(duì)于實(shí)施新的治療策略,以改善患者的預(yù)后非常重要。膠質(zhì)瘤的增殖與某些功能性蛋白的表達(dá)相關(guān),如:誘騙受體3（Dc R3）,腫瘤壞死因子受體超家族成員的表達(dá),和富含亮氨酸重復(fù)序列的G蛋白偶聯(lián)受體5（Lgr5）。已經(jīng)有報(bào)道,膠質(zhì)瘤所表達(dá)的功能性蛋白持續(xù)激活有絲分裂原激活的蛋白激酶/ERK激酶（MEK）/細(xì)胞外信號(hào)調(diào)節(jié)激酶（ERK）促進(jìn)膠質(zhì)瘤細(xì)胞的增殖和遷移。研究鑒定影響膠質(zhì)瘤增殖的蛋白是非常有意義的,因?yàn)檫@些蛋白可以作為膠質(zhì)瘤治療的新靶點(diǎn),提高治療效果。脆性X綜合癥（FXS）是一種X染色體連鎖的單基因病,主要發(fā)病原因是FMR1基因缺失或突變導(dǎo)致脆性X智力低下蛋白（FMRP）表達(dá)缺失。FMRP是RNA結(jié)合蛋白,在神經(jīng)細(xì)胞突觸聯(lián)系中起關(guān)鍵的作用。突觸在細(xì)胞與細(xì)胞間通訊連接中起關(guān)鍵的作用,隨著時(shí)間的推移,突觸可以對(duì)刺激的反應(yīng)產(chǎn)生變化或耐受,這就是突觸的可塑性,這種突觸的特性對(duì)于人的記憶和學(xué)習(xí)是非常重要的。FMRP... 

【文章頁數(shù)】：86 頁

【學(xué)位級(jí)別】：博士

【文章目錄】：
中文摘要
Abstract
前言
第一部分 FMRP在星形膠質(zhì)細(xì)胞瘤中的表達(dá)水平與患者的預(yù)后密切相關(guān)
    1.1 材料與方法
    1.2 實(shí)驗(yàn)結(jié)果
    1.3 討論
    1.4 小結(jié)
第二部分 FMRP通過激活MEK/ERK通路促進(jìn)星形膠質(zhì)瘤細(xì)胞增殖
    2.1 材料與方法
    2.2 實(shí)驗(yàn)結(jié)果
    2.3 討論
    2.4 小結(jié)
第三部分 在動(dòng)物體內(nèi)證明FMRP促進(jìn)星形膠質(zhì)細(xì)胞瘤增殖
    3.1 材料與方法
    3.2 實(shí)驗(yàn)結(jié)果
    3.3 討論
    3.4 小結(jié)
結(jié)論
展望
參考文獻(xiàn)
附錄
博士就讀期間發(fā)表文章情況
致謝



本文編號(hào)：3693802