帕金森病（Parkinson’s disease, PD）是一種多發(fā)于中老年的,緩慢進展的神經(jīng)系統(tǒng)退行性疾病,主要的病理改變是黑質致密帶（substantia nigra compact, SNC）多巴胺能神經(jīng)元的丟失和殘存的多巴胺能神經(jīng)元內以聚集的alpha-突觸核蛋白為主要成分的路易小體的形成。多巴胺能神經(jīng)元丟失導致紋狀體多巴胺含量的下降,進而引起肌僵直、靜止性震顫、運動遲緩等臨床表現(xiàn)。迄今為止,PD的發(fā)病原因仍未完全明了,遺傳、環(huán)境、年齡因素導致的氧化應激、神經(jīng)炎癥、鐵代謝異常、線粒體功能障礙、蛋白質異常聚集等都被認為參加了PD的發(fā)病。 星形膠質細胞是中樞神經(jīng)系統(tǒng)的重要組成部分,釋放多種神經(jīng)營養(yǎng)因子和抗氧化物質對神經(jīng)元發(fā)揮重要的營養(yǎng)保護作用,許多研究證實氧化應激在PD的發(fā)病中扮演了重要角色,它可能是引起神經(jīng)退行性變的主要原因。血紅素加氧酶-1（Heme oxygenase-1, HO-1）催化血紅素生成CO,膽綠素及Fe。一氧化碳和膽綠素在體內有強的還原活性而對細胞起到保護作用。HO-1被認為是細胞內氧化還原敏感狀態(tài)的感受者,HO-1上調可以調節(jié)氧化還原平衡并能夠抑制炎癥... 

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【學位級別】：碩士

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摘要
Abstract
目錄
引言
材料和方法
    1. 動物準備
    2. 免疫熒光觀察HO-1在黑質區(qū)和紋狀體區(qū)的表達變化
    3. 小鼠行為學觀察
    4. 免疫印跡測定黑質區(qū)TH、HO-1水平
    5. 數(shù)據(jù)處理和統(tǒng)計學檢驗
結果
    1. 正常小鼠黑質區(qū)星形膠質細胞和多巴胺能神經(jīng)元中的HO-1表達
    2. 亞急性MPTP模型小鼠黑質區(qū)HO-1的表達
    3. 亞急性MPTP模型小鼠紋狀體區(qū)HO-1的表達
    4. 側腦室注射CoPPIX對小鼠黑質和紋狀體區(qū)HO-1表達的影響
    6. 側腦室注射HO-1的激動劑CoPPIX對小鼠行為和多巴胺能神經(jīng)元TH水平的影響
討論
結論
參考文獻
綜述
    參考文獻
攻讀學位期間的研究成果
縮略詞表
致謝



本文編號：3693749