缺血后的腦損傷是由一系列隨時(shí)間和空間變化的的生理病理事件造成的。腦血流的急劇下降會(huì)在短時(shí)間內(nèi)造成神經(jīng)元細(xì)胞能量衰竭,產(chǎn)生缺氧性去極化,引發(fā)興奮性毒性,從而造成細(xì)胞死亡。并且會(huì)在更大的時(shí)間和空間范圍內(nèi)廣泛激活免疫和凋亡信號(hào),使腦組織產(chǎn)生不可逆的損傷。目前,絕大多數(shù)嘗試保護(hù)神經(jīng)元免受缺血致死的努力都失敗了,這提示我們從大腦本身的缺血保護(hù)機(jī)制來思考這個(gè)問題。哺乳動(dòng)物中樞神經(jīng)系統(tǒng)（central nervous system,CNS）的不同腦區(qū)對(duì)缺血存在敏感性差異,其中,以海馬CA1區(qū)最為易感,而海馬CA3區(qū)和皮層存在抗性。這種缺血易感性的腦區(qū)差異的機(jī)制目前尚不清楚。在本項(xiàng)研究中,我們發(fā)現(xiàn)Toll樣受體（Toll-like receptors,TLRs）通路中的關(guān)鍵銜接蛋白髓樣分化因子88（myeloid differentiation factor88,My D88）在CNS不同腦區(qū)的表達(dá)量存在差異,并且與前述的缺血易感性的差異是一致的。由此,我們利用全腦缺血的雙側(cè)頸總動(dòng)脈夾閉模型（bilateral common carotid artery occlusion,BCCAo）來探究My D... 

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【學(xué)位級(jí)別】：碩士

【部分圖文】：

MyD88表達(dá)量的減少加重了小鼠海馬CA3區(qū)的缺血損傷

MyD88表達(dá)量減少后小鼠缺血所致的適應(yīng)行為障礙加重了

1腦缺血中破壞性事件的推定級(jí)聯(lián)[24]


本文編號(hào)：3683092