肌萎縮側(cè)索硬化（amyotrophic lateral sclerosis，ALS）是以損害脊髓前角細(xì)胞，腦干運動神經(jīng)核和錐體束為主的一組慢性進(jìn)行性變性疾病，但是選擇性損害運動神經(jīng)元的機制并不十分清楚。以前的研究表明無論是家族性還是散發(fā)性ALS病人均表現(xiàn)出皮層高興奮性，暗示存在相同的致病機制。另外有研究表明在ALS病人中沿運動皮層傳導(dǎo)的皮層內(nèi)抑制和興奮通路損害，并且這種損害與病程和臨床分期有關(guān)。而且攜帶SOD1突變基因的小鼠在出現(xiàn)臨床癥狀前就已經(jīng)表現(xiàn)出運動神經(jīng)元本身固有的高興奮性。皮層高興奮性可能引起氧化應(yīng)激改變、線粒體功能和能量代謝改變，可能導(dǎo)致慢性能量耗竭狀態(tài)因此推進(jìn)臨床癥狀的發(fā)展。電壓門控鈉通道在動作電位的產(chǎn)生和傳播中的重要作用已經(jīng)得到公認(rèn)，在神經(jīng)元和其它可興奮細(xì)胞膜上電壓門控鈉通道開放引起動作電位的上升支，所以鈉通道激活和失活之間的協(xié)調(diào)在正常的神經(jīng)元信號傳導(dǎo)中起至關(guān)重要的作用。即使很小的改變也可能影響細(xì)胞的興奮性，引起許多疾病。據(jù)報道SOD1G93A小鼠在早期甚至是出現(xiàn)臨床癥狀前，電壓門控鈉通道功能已經(jīng)發(fā)生改變。但是在近些年發(fā)現(xiàn)的突變TDP-43所致運動神經(jīng)元病模型上還沒有關(guān)于... 

【文章頁數(shù)】：73 頁

【學(xué)位級別】：碩士

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中文摘要
ABSTRACT
引言
第一部分 突變或野生型 TDP-43 對神經(jīng)元電壓門控鈉通道電生理特性的影響
    前言
    材料與方法
    結(jié)果
    附圖
    討論
    小結(jié)
    參考文獻(xiàn)
第二部分 雙甲氧姜黃素對肌萎縮側(cè)索硬化細(xì)胞模型電壓門控鈉通道的影響
    前言
    材料與方法
    結(jié)果
    附圖
    討論
    小結(jié)
    參考文獻(xiàn)
結(jié)論
綜述 電壓門控鈉通道：生物、藥理學(xué)特性及其相關(guān)神經(jīng)系統(tǒng)疾病
    參考文獻(xiàn)
致謝
個人簡歷



本文編號：3681127