目的探討PI3K/Akt信號通路在白藜蘆醇減輕大鼠腦缺血再灌注損傷中的作用。方法將48只成年SD大鼠隨機分為假手術(shù)組、模型組、白藜蘆醇組、LY294002組（Akt抑制劑）,每組12只。利用線栓法制備大鼠腦缺血再灌注損傷模型,造模后24 h進行大鼠神經(jīng)功能損傷評分和檢測腦梗死體積、腦組織髓過氧化物酶（MPO）的活性,免疫印跡法檢測腦組織p-Akt、t-Akt的表達水平,ELISA法檢測腦組織腫瘤壞死因子-α（TNF-α）的含量。結(jié)果與假手術(shù)組相比,模型組大鼠神經(jīng)功能損傷評分、腦梗死體積、缺血腦組織MPO活性和TNF-α含量均明顯增高（P<0.05）,缺血腦組織p-Akt表達水平也明顯增高（P<0.05）;與模型組相比,白藜蘆醇顯著降低大鼠神經(jīng)功能損傷評分、腦梗死體積、缺血腦組織MPO活性和TNF-α含量（P<0.05）,也顯著降低缺血腦組織p-Akt表達水平（P<0.05）;腦室內(nèi)注射LY294002,顯著抑制白藜蘆醇的這些作用（P<0.05）。結(jié)論白藜蘆醇通過激活PI3K/Akt信號通路減輕大鼠腦缺血再灌注損傷。 

【文章頁數(shù)】：4 頁

【文章目錄】：
1 材料與方法
    1.1主要試劑
    1.2動物分組及腦缺血模型的制備
    1.3 神經(jīng)功能損傷評分
    1.4腦梗死體積測定
    1.5測定腦組織MPO的活性
    1.6免疫印跡法檢測腦組織p-Akt或t-Akt的表達水平
    1.7 ELISA法檢測大鼠腦組織TNF-α的含量
    1.8 統(tǒng)計學處理
2 結(jié)果
    2.1白藜蘆醇減輕大鼠腦缺血神經(jīng)功能損傷和減小腦梗死體積的作用被抑制
    2.2白藜蘆醇降低大鼠缺血腦組織炎癥反應和TNF-α表達的作用被LY294002抑制
    2.3白藜蘆醇激活PI3K/Akt信號通路的作用被LY294002抑制
3 討論


【參考文獻】：
期刊論文
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